Применение шкалы оценки тяжести прогрессирующего дислокационного синдрома в клинической практике

Быстрая и точная оценка функционального состояния каждого из отделов ствола мозга (среднего мозга, моста, продолговатого мозга) играет важную роль в выборе хирургической тактики и прогнозировании исходов лечения у пациентов с супратенториальной дислокацией. Эффективность разработанной шкалы оценки тяжести прогрессирующего дислокационного синдрома в клинических условиях была оценена нами у 143 пациентов с очаговыми поражениями больших полушарий. Была выявлена статистически достоверная взаимосвязь между стадией развития дислокации по разработанной нами шкале и состоянием цистерн основания мозга, тактикой и исходами хирургического лечения (p<0,05). Разработанная шкала оценки тяжести прогрессирующего дислокационного синдрома может быть рекомендована в качестве дополнительного диагностического и прогностического критерия на догоспитиальном этапе и на этапах оказания стационарной медицинской помощи особенно в условиях отсутствия нейровизуализации.

Актуальность проблемы.

Дислокационный синдром (ДС) формируется в условиях острой внутричерепной гипертензии и представляет собой смещение больших полушарий мозга или полушарий мозжечка в горизонтальном и аксиальном направлениях, приводящее к компрессии ствола мозга с последующим нарушением жизненно важных функций дыхания и кровообращения. Прогрессирующий ДС является ведущей причиной неблагоприятных исходов у пациентов с острой и хронической формой дислокации. Острый прогрессирующий ДС является неотложным состоянием в нейрохирургии, что диктует необходимость быстрой оценки его выраженности для определения характера и объема хирургического вмешательства, а также для прогноза исходов лечения пострадавших (2, 7, 10). Несмотря на возможности современных способов нейровизуализации и нейрофизиологических методов исследования, распознавание уровня компрессии стволовых структур в острейшем периоде травмы до сих пор представляет определенные трудности. Как правило, это связано с недостаточной оценкой клинической картины пострадавших, отсутствием в стационарах необходимого диагностического оборудования, работающего в круглосуточном режиме (компьютерных и магнитнорезонансных томографов, нейрокартографов, аппаратов для регистрации стволовых вызванных потенциалов), ограничением времени, в течение которого требуется установить диагноз и определить показания к хирургическому вмешательству, и недостаточной разрешающей способностью инструментальных методов исследования (4, 6).

Быстрая и точная оценка выраженности ДС, определение состояния каждого из отделов ствола мозга (среднего мозга, моста, продолговатого мозга) играют важную роль в выборе тактики хирургического лечения пострадавших с тяжелой ЧМТ. При сохранности структур среднего мозга и нижележащих отделов ствола мозга объем операции может быть ограничен удалением гематомы и, в случае отека мозга, проведением декомпрессивной трепанации черепа (т.е. только способами наружной декомпрессии мозга) (4, 5, 9). При поражении ствола на уровне моста и формировании вклинения в отверстие мозжечкового намета объем хирургического вмешательства расширяют - помимо способов наружной декомпрессии мозга, применяют методы внутренней декомпрессии (наложение вентрикулярных дренажей, тенториотомию и др.).

При компьютерной и магнитно-резонансной томографии патогномоничным симптомами компрессии ствола мозга у пациентов с супратенториальной дислокацией являются деформация и сдавление цистерн основания мозга.

Острый прогрессирующий ДС является неотложным состоянием в неврологии и нейрохирургии. Задержка с проведением операции значительно ухудшает исходы лечения вследствие развития необратимых ишемических нарушений и вторичных кровоизлияний в стволе мозга (1, 4, 5, 10).

Методы нейровизуализации (КТ и МРТ), позволяют исключить травматические, сосудистые и ишемические поражения различных отделов ствола мозга, которые также проявляются угнетением уровня бодрствования и стволовой симптоматикой, и выявить очаги повреждения мозга и его отек, приводящие к дислокации и сдавлению стволовых структур. Однако разрешающая способность методов КТ и МРТ недостаточна для оценки функционального состояния каждого из отделов ствола мозга (3, 7, 9).

Таким образом, несмотря на возможности современных способов нейровизуализации и нейрофизиологических методов исследования, распознавание уровня поражения стволовых структур при ДС до сих пор представляет определенные трудности. Это связанно не только с недостаточной разрешающей способностью инструментальных методов исследования, но при отсутствии во многих стационарах республики необходимого диагностического оборудования , а также ограничением времени, в течении которого требуется установить диагноз, провести медицинскую сортировку пострадавших, установить показания к хирургическому вмешательству и объём операции. До настоящего времени отсутствуют критерии простой, быстрой и точной клинической диагностики уровня поражения ствола мозга, которые могли бы быть использованы на догоспитальном этапе и при и поступлении в стационар, отражали бы тяжесть острых, подострых и хронических форм дислокации и обладали бы прогностической значимостью.

Цель нашей работы – разработка простого клинического способа оценки тяжести ДС у пациентов с супратенториальными чаговыми поражениями головного мозга и проверка его эффективности в клинических условиях.

Материалы и методы исследования

Работа выполнена на базе нейрохирургических отделений НГ КР, анализу подвергнуты 143 случая супратенториальной дислокации. По нозологическим формам пациенты разделились следующим образом: опухоли разнообразной гистоструктуры – 72 пациента (50%), травматические внутричерепные гематомы -10 пациентов в купе с 2 случаями массивных зон ушиба мозга с геморрагическим пропитыванием составили 8.2%, спонтанные внутричепрепные гематомы включая оболочечные кровоизлияния – 53 случая (37%), абсцессы мозга различной этиологии – 4 пациента (2.7%) и гигантские паразитарные киты у 2 пациентов (1.3%). С учетом многообразия нозологических форм, а соответственно темпов развития мозговой дислокации, все пациенты были разделены на четыре группы в зависимости от темпов ДС, при этом не выявлено ее прямой корреляции от основной нозологической формы. Так, острая дислокация резвившаяся в течении суток имела место у 51 пациента, подострая форма резвившаяся в течении недели -10 пациентов, субхроническая до месяца, имела место у 26 больных и хроническая развивавшаяся в течении года и более в 56 случаях.

Чтобы иметь представление об уровне поражения ствола мозга при остром ДС, мы проводили оценку неврологического статуса пациента по уровню бодрствования, двигательной активности, а также исследование стволовых рефлексов, рефлекторные дуги которых замыкаются в ядрах, расположенных в трех основных отделах ствола мозга (среднем мозге, мосту и продолговатом мозге).

При оценке уровня бодрствования мы получали информацию о сохранности или нарушении восходящего возбуждающего влияния ретикулярной формации на кору головного мозга.

Исследование двигательной активности и сухожильных рефлексов давало представление о латерализации поражения пирамидных путей. Анизорефлексия или спастический гемипарез соответствуют компрессии пирамидного тракта расположенного в ножке мозга (уровень среднего мозга). Отсутствие движений в ответ на болевой раздражитель, утрата мышечного тонуса и снижение сухожильных рефлексов являются признаками угнетения функций двигательных ядер моста и свидетельствуют о компрессии нижних отделов моста или продолговатого мозга.

Рефлекторные дуги зрачковых рефлексов (сохраненная прямая и содружественная реакция зрачков на свет), а также двигательных рефлексов глазных мышц замыкаются в комплексе ядер среднего мозга. Таким образом, о сохранности функций среднего мозга будут свидетельствовать отсутствие глазодвигательных нарушений, правильное положение глазных яблок по средней линии и нормальные зрачковые рефлексы. Появление анизокарии или расходящегося косоглазия соответствует компрессии ножки мозга (поражению ствола мозга на уровне среднего мозга). Двухсторонний мидриаз является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующем о двухстороннем поражении вегетативных ядер глазодвигательного нерва, расположенных в сером веществе, окружающем водопровод (уровень поражения среднего мозга). Угнетение корнеального рефлекса является признаком компрессии ствола мозга на уровне моста.

Рефлекторная дуга кашлевого рефлекса замыкается в ядрах языкоглоточного и блуждающего нервов, расположенных в продолговатом мозге. Отсутствие кашлевого рефлекса свидетельствует о нарушении функции этих ядер и поражении нижних отделов ствола мозга (на уровне продолговатого мозга).

Для определения степени тяжести супратенториального ДС нами предложена система количественной оценки уровня бодрствования и функций каждого из отделов ствола мозга по разработанной Талыповым А. Э. и Пурас Ю. В. шкале оценки тяжести дислокационного синдрома (таблица 1).

Таблица 1 - Шкала оценки тяжести дислокационного синдрома у пациентов с очаговыми поражениями больших полушарий мозга

Сумма 10 балов соответствует отсутствию дислокации ствола мозга: сохранности восходящего влияния ретикулярной формации ствола мозга (ясное сознание), нормальной функции пирамидных путей (отсутствие парезов, равнозначность сухожильных и периостальных рефлексов), сохранности ядер глазодвигательных нервов, расположенных в среднем мозге (отсутствие глазодвигательных нарушений, сохраненная прямая и содружественная реакция зрачков на свет), ядер тройничного и лицевого нервов, локализующихся в проекции моста (сохранность корнеальных рефлексов), и языкоглоточного и блуждающего нервов, расположенных в продолговатом мозге (сохранность кашлевого рефлекса).

Сумма от 8 до 9 баллов соответствует легкой степени выраженности дислокационного синдрома: некоторого угнетения активирующего влияния ретикулярной формации (оглушение) и признаков начинающейся компрессии пирамидных путей, расположенных в ножке мозга с одной стороны (анизорефлексия, спастический гемипарез). Функция моста и продолговатого мозга сохранена.

Сумма от 5 до 7 баллов свидетельствует о выраженном сдавлении ножки среднего мозга при сохранности моста и продолговатого мозга, что проявляется односторонним нарушением функции пирамидного тракта (спастическим гемипарезом) и ядер глазодвигательного нерва (анизокория и/или расходящееся косоглазие).

Сумма от 3 до 4 баллов соответствует полному нарушению функций среднего мозга. Это проявляется появлением патологических познотонических реакций в ответ на болевой раздражитель, что свидетельствует о разобщении корково-ядерных путей и нарушении проведения ингибирующих импульсов от коры головного мозга к нижерасположенным ядрам ствола вследствие компрессии ножек мозга с двух сторон. Об отсутствии поражения моста и продолговатого мозга свидетельствует сохранность корнеальных и кашлевого рефлексов.

Сумма от 1 до 2 баллов соответствует нарушению функции среднего мозга и моста к сохраненной функции продолговатого мозга, о чем свидетельствует наличие кашлевого рефлекса.

Минимальное количество баллов по шкале - 0, что соответствует крайней степени выраженности дислокационного синдрома - полной утрате функций среднего мозга, моста и продолговатого мозга (атоническая кома с полной утратой всех стволовых рефлексов). При определении степени тяжести ДС, использовалась пяти стадийная классификация Кондакова, как наиболее подробно отражающая этапность вовлечения каждого отдела ствола мозга.

Результаты и обсуждение.

При проведении оценки тяжести ДС по разработанной нами шкале отсутствие клинических признаков компрессии ствола мозга, равное сумме 10 баллов, не выявлено ни в одном наблюдении, т.к. в работе отбирались пациенты находившиеся в какой либо степени мозгового вклинения. Дислокационный синдром I стадии с суммой баллов от 8 до

9 выявлен у 68 пациентов (47.5%), II стадии с баллами от 5 до 7 у 47 (32.8%), III стадии с суммой баллов от 3до 4 в 20 наблюдениях (13.9%) и IV стадии с суммой баллов от 1 до 2 у 8 (5.5%) больных. В V стадии с нулевым количеством баллов в наблюдаемой группе пациентов не выявлено, данная стадия соответствует агональному состоянию больного.

Была выявлена статистически достоверная взаимосвязь между стадией развития ДС по разработанной нами шкале и цистерн основания мозга по данным КТ или МРТ (p<0,05). Базальные цистерны оценивали визуально, выделяя 3 основных состояния цистерн:

1. нормальная форма цистерн,
2. компрессия или деформация цистерн
3. отсутствие визуализации цистерн.

Таким образом, при прогрессировании внутричерепной гипертензии у больных с супратенториальными очаговыми поражениями головного мозга независимо от нозологической формы, вида, объема и локализации развитие дислокационного процесса приводит к компрессии стволовых структур, что характеризуется однотипностью клинической картины, включающей в себя угнетение уровня бодрствования и наличие вторичных симптомов поражения ствола, маскирующих очаговую и полушарную симптоматику. Быстрое определение стадии развития ДС, основанное на последовательной количественной оценке уровня бодрствования, двигательной активности и исследовании трех стволовых рефлексов (зрачковых, корнеальных и кашлевого), должно позволить практическому врачу на основании клинических симптомов выявить уровень компрессии ствола мозга, планировать тактику хирургического лечения пострадавших, осуществлять динамическую оценку сохранности разных отделов ствола в послеоперационном периоде и прогнозировать исходы лечения.

Заключение.

По нашему мнению, предложенная шкала оценки тяжести супартенториального ДС может быть рекомендована в качестве дополнительного диагностического критерия не только в специализированных стационарах, но и на догоспитальном этапе, во время транспортировки больных и при проведении медицинской сортировки. Шкала оценки тяжести ДС является значимым подспорьем в выборе тактики хирургического лечения и прогнозирования его исходов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Блинков С.М. Смирнов Н.А. Смещение и деформация головного мозга // Морфология и клиника. - М.: Издательство «Медицина», 1967. – С. 45-49.
2. Дубчев Д.И. Дислокационный синдром в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы: автореф. дисс. ... канд. мед. — Алматы, 2009. – 36 с.
3. Кондаков Е.Н. Климаш А.В., Бахтияров А.К. Супратенториальная травматическая дислокация головного мозга // Неврологический вестник. -2008. - Т.XL, вып. 3. - С. 19-24.
4. Крылов В.В., Пурас Ю.В. Клиническая оценка тяжести острого дислокационного синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме.// Неврологический журнал – 2014. - №2. - С 18-22.
5. Олюшин В.Е., Улитин А.Ю., Сафаров Б.И. Синдром сдавления и дислокации головного мозга при опухолевом поражении.// Практическая онкология. -2006. - №2. - Т.7. - С 14-17.
6. Пурас Ю.В., Талыпов А.Э., Ховрин Д.В. Резекция височной доли в хирургии острого дислокационного синдрома у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой // Нейрохирургия. – 2013. - №1. – С. 80—84.
7. Тиглиев Г.С. Достижения, проблемы и переспективы развития комплексного лечения больных с опухолями головного мозга // Российская нейрохирургия. -2001. - №3. - С.3-7.
8. Rubin JB. Only in congenial soil: the microenvironment in brain tumorigenesis Brain Pathol. - 2009 Jan. - 19(1). – Р.144-149.
9. Ohgaki H. . Epidemiology of brain tumors // Methods Mol Biol. – 2009. - №472. – Р.323-342
10. Watkins JM, Marshall DT, Patel S, Giglio P, Herrin AE, Garrett-Mayer E, Jenrette JM 3rd. High-dose radiotherapy to 78 Gy with or without temozolomide for high grade gliomas. // JNeurooncol. - 2009 Jan. – Р. 188-191.