Клинический случай инсулиновой липодистрофии при сахарном диабете

В этой статье описывается один из осложенений инсулинотерапии -инсулиновой липодистрофии, патогенез, этиология, методы лечения и профилактики этого вида осложнения сахарного диабета. А так же, структура, виды инсулина и воздействие на организм человека. Приведен фото-пример -клинический случай из практики: женщина с сахарным диабетом 1 типа, получала свиной инсулин в детстве, следствие чего развилась гипертрофическая липодистрофия.

Одним из осложнений инсулинотерапии считаются липодистрофии.

Липодистрофии— участки атрофии или гипертрофии подкожного жирового слоя в местах инъекций инсулина. Липодистрофии могут появиться у ребёнка от нескольких недель до 8—10 лет с момента начала инсулинотерапии. Инсулиновые липодистрофии наблюдаются у 10—24% пациентов[Ĝа11оŵау J. A., De Shazo R. D., 1983], преимущественно у женщин и детей, получающих инсулинотерапию. Данное осложнение инсулинотерапии проявляется в виде: атрофии (атрофическая форма) — частичное или полное исчезновение подкожной основы, иногда вне зоны инъекции (реперкуссионная липодистрофия), связывают с недостаточной очисткой препаратов инсулина; гипертрофии (гипертрофическая форма) — в местах введения инсулина образуются уплотнения и инфильтраты кожи и подкожной основы, связывают с липогенным действием гормона.

Липоатрофия вызывает косметический дефект, отрицательно сказывающийся на психическом статусе пациентов (особенно женского пола, у которых они наблюдаются чаще), как правило, возникает в местах инъекций инсулина.Инсулин (от лат. insula — островок) является белково-пептидным гормоном, вырабатываемым β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. В физиологических условиях в β-клетках инсулин образуется из препроинсулина — одноцепочечного белка-предшественника, состоящего из 110 аминокислотных остатков. После переноса через мембрану шероховатого эндоплазматического ретикулума от препроинсулина отщепляется сигнальный пептид из 24 аминокислот и образуется проинсулин. Длинная цепь проинсулина в аппарате Гольджи упаковывается в гранулы, где в результате гидролиза отщепляются четыре основных аминокислотных остатка с образованием инсулина и С-концевого пептида (физиологическая функция С- пептида неизвестна).

Молекула инсулина состоит из двух полипептидных цепей. Одна из них содержит 21 аминокислотный остаток (цепь А), вторая — 30 аминокислотных остатков (цепь В). Цепи соединены двумя дисульфидными мостиками. Третий дисульфидный мостик сформирован внутри цепи А. Общая молекулярная масса молекулы инсулина — около 5700. Аминокислотная последовательность инсулина считается консервативной. У большинства видов имеется один ген инсулина, кодирующий один белок. Исключение составляют крысы и мыши (имеют по два гена инсулина), у них образуются два инсулина, отличающиеся двумя аминокислотными остатками В-цепи.

Первичная структура инсулина у разных биологических видов, в т.ч. и у различных млекопитающих, несколько различается. Наиболее близкий к структуре инсулина человека — свиной инсулин, который отличается от человеческого одной аминокислотой (у него в цепи В вместо остатка аминокислоты треонина содержится остаток аланина). Бычий инсулин отличается от человеческого тремя аминокислотными остатками. Роль инсулина в организме человека.

Фармакологические эффекты инсулина. Инсулин оказывает влияние практически на все органы и ткани. Однако его главными мишенями служат печень, мышечная и жировая ткань.

Эндогенный инсулин — важнейший регулятор углеводного обмена, экзогенный — специфическое сахаропонижающее средство. Влияние инсулина на углеводный обмен связано с тем, что он усиливает транспорт глюкозы через клеточную мембрану и ее утилизацию тканями, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени. Инсулин, кроме того, угнетает эндогенную продукцию глюкозы за счет подавления гликогенолиза (расщепление гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводных источников — например из аминокислот, жирных кислот ). Помимо гипогликемического, инсулин оказывает ряд других эффектов.

Патогенез инсулиновых липодистрофии еще неясен. Предполагают, что инсулин вмешивается в метаболизм жировой ткани; что он содержит липолитический энзим; что он влияет на нервные окончания в жировой клетчатке, регулирующие жировое депо, и на мобилизацию гликогена в жировой клетчатке. Более частое распространение инсулиновых липодистрофии у женщин в период половой активности свидетельствует о роли эндокринных желез. Это доказано и экспериментами на крысах, у которых вызывают гипертрофию жировой ткани при эстрогенизации и уменьшение ее при андрогенизации.

Кроме того, исследования в Китае в 2010году показывают роль неправильной инъекций инсулина при сахарном диабете в развитии липодистрофии.

«Техника инъекции у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в Китае в 2010 году».

Цель данного исследования заключалась в оценке текущей ситуации техники инъекции инсулина у пациентов с диабетом в материковом Китае.

С октября 2010 по ноябрь 2010 года, было проведено поперечное исследование 380 больных сахарным диабетом с 20 центрами в материковом Китае в отношении своей повседневной практике инъекции инсулинового шприца. Результаты: В целом, 35.26 % пациентов имели липогипертрофии; 58.68 % пациентов имели кровотечение и кровоподтеки, и брюшной липогипертрофии в местах инъекций. Кровотечение и кровоподтеки были более частыми. Исследователи обнаружили значительное соотношение между частотой одного повторного использования игл и липогипертрофии (R = 0,426 , p =

В качестве примера можем привезти клинический случай в Центре Диабета КазНМУ им.С.Д.Асфендиярова: Женщина 35 лет, СД 1тип, болеет с 14 лет. В детстве получала свиной инсулин. В результате на местах инъекций(на обеих плечах, на животе,на бедрах) появились гипертрофические липодистрофии в течении 2-х лет после инсулинотерапии.Со слов использован был многоразовый шприц для инъекций инсулина. Пациентка лечила места дефектов различными методами, в частности: физиолечение с кортикостеройдами, иглоукалыванием и массажем на месте поражения. Однако, гипертрофические участки липодистрофии остались в неизмененном виде. В данное время пациентку беспокоят косметический дефект кожи. Инсулинотерапию получает, гликемии в пределах субкомпенсации (гликемии натощак- 6,7- 9,4ммоль\л,постпрондиальная гликемия-6,9- 12,7ммоль\л). Места инъекции меняет, делает в основном на плечевой области и на животе.

Лечение инсулиновых липодистрофии варьирует в зависимости от клинической формы. Гипертрофия может уменьшиться или спонтанно исчезнуть за несколько недель или месяцев, когда прекращают вводить инсулин в пораженные области. В тех случаях, когда не происходит спонтанного отзвучания, рекомендуют вводить в очаг поражения гиалуронидазу или лучше всего гидрокортизон. При

0,000). Кроме того, наблюдалось значительное соотношение между частотой ежедневных инъекций инсулина и липогипертрофии (R = 0,146 , p = 0,004 ).

Выводы: У пациентов с сахарным диабетом в материковом Китае не были достаточного мастерства для введения инсулина шприцами, и заболеваемость липогипертрофией , кровотечения, и повторное использование игл была высокой. Частота ежедневных инъекций инсулина и повторного использования игл может быть связано с частотой липогипертрофии и кровотечениями.

То есть, исходя из выводов можно делать заключения, что одной из причин липодистрофии, является не правильная техника введения инсулина пациентами.

очень сильно выраженной форме заболевания можно провести х ирургическое лечение. При атрофической форме очень редко наступает спонтанное улучшение. Рекомендуются внутренние лекарственные средства: витамин В1, витамин Е, тестостерон внутримышечно по 40-100 мг 2 раза в неделю. Локально производят инфильтрацию новокаином или парадоксально - инсулином. Применяют также и гистамин, который вводят с целью повысить анаболизм, циркуляцию крови и трофику тканей. Лечение липодистрофии атрофического типа заключается в использовании свиного инсулина вместе с новокаином, который способствует восстановлению трофической функции нервов.

Гипертрофический тип липодистрофии обычно лечат с помощью физиотерапии: фонофореза с гидрокортизоновой мазью.

При длительном применении кортикостероидных мазей, в частности под надавливающей повязкой, может развиться локальная атрофия. Такие дермоэпидермальные изменения обусловливаются эластолизом.

Используя профилактические меры, можно обезопасить себя от этого осложнения.

ПРОФИЛАКТИКА ЛИПОДИСТРОФИИ: чередование мест инъекций;

 

введение только нагретого до температуры тела инсулина;

после обработки спиртом место инъекции нужно тщательно потереть стерильной салфеткой или дождаться полного высыхания спирта;

медленно и глубоко вводить инсулин под кожу; использовать только острые иглы.

Прогноз для жизни благоприятен, однако остановить нарастание атрофии жировой ткани лечебными мероприятиями, в том числе усиленным питанием, не удается. Имеются указания на благоприятный результат инсулинотерапии в малых дозах. Лечение — общеукрепляющее, симптоматическое, витаминотерапия.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Insulin pen injection technique survey in patients with type 2 diabetes in mainland China in 2010. JiJ1, Lou 1Nanjing University of Chinese Medicine , Nanjing , PR China.
  2. Kobberling J, Dunnigan MG: Familial partial lipodystrophy: two types of an X linked dominant syndrome, lethal in the hemizygous state. /. Med. Genet. – 1986. - 23. – Р. 120—127.
  3. МАЛАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ. — М.: МЕДИЦИНСКАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ, 1991—1996. - С.103-107.
  4. Анциферов М.Б., Майоров А.Ю. Обзор. Инсулин лизпро. Хумалог. Опыт клинических и лабораторных исследований. Издание второе. / История создания инсулина. Разработка инсулина лизпро. - М.: Евразия, 1997. - С. 914.
  5. Балаболкин М.И. Эндокринология. Издание второе, переработанное и дополненное. // Введение. Сахарный диабет. Морфология и физиология эндокринной функции поджелудочной железы. - М.: Универсум паблишинг, 1998.

- С. 8-11.

  1. Бергер М., Старостина Е.Г., Йоргенс В., И. Дедов (изд.). Практика инсулинотерапии. // Введение. История инсулинотерапии. Патофизиология инсулиновой недостаточности. Изготовление и состав препаратов инсулина. В. Heidelberg: Springer-Verlag. - 1990. - C. 1-13. – С. 25-51.
  2. Bliss M. Reproduced from The Toronto Star newspaper, April 1993. Theodore Ryder: the last living link to the discovery of insulin. // Practical Diabetes International. Vol.12 No.4. July/August. - 1995.
  3. W. Waldhausl. New insulins - needs and reality. Endocr. And Diab/ 1999. Vol/ 107 (Suppl.2) p.S44 - S51.
Год: 2014
Город: Алматы
Категория: Медицина