В последние годы, по данным статистики, частота стрессовых язв увеличивается, что связывается с ростом стрессовых ситуаций, тяжелого травматизма, а также улучшением диагностики, интенсивным оперативным и консервативным лечением больных.
Развитие медицинской науки, совершенствование оперативной техники и интенсивной терапии в настоящее время способствует успешному лечению больных с тяжёлыми, раннее считавшимися прогностически неблагоприятными, заболеваниями. В то же время после обширных операций и травм, острых расстройств жизненно важных функций организма, при тяжёлых соматических заболеваниях достаточно часто развиваются патологические изменения в органах, в том числе и развитие гастродуоденальных язв, которые в литературе называют стрессовыми. В последние десятилетия проблема послеоперационных поражений пищеварительного тракта приобретает всё большую актуальность, так как увеличивается удельный вес этих поражений в структуре осложнений и причин послеоперационной летальности. Перечень оперативных вмешательств, которые осложняются острыми эрозиями и язвами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), достаточно велик [1].
Английский ученый Swan J. в 1823 г. впервые установил связь между наличием гастродуоденальных изъязвлений и кровотечений с тяжелым состоянием больных. В последующем появились сообщения о развитии язв, обозначенных термином "стрессовые язвы”, у пациентов с ожогами, пневмококковой пневмонией и другими тяжелыми заболеваниями *2, 3+.
В дальнейшем В.Curling (1842г.) *4+ привел 12 случаев гастродуоденальных язв у больных с обширными ожогами тела. С этого времени указанные язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки стали именоваться язвами Курлинга.
В 1932 г. H.CuShing *4+, описав возможность язвообразования в желудке у больных с кровоизлиянием в головной мозг, открыл тем самым новую разновидность гастродуоденальных стрессовых язв, возникающих после черепно-мозговых травм, нейрохирургических операций, при опухолях мозга и получивших в литературе название язв Кушинга *5+. Эти язвы чаще располагаются в желудке, проксимальных отделах двенадцатиперстной кишки или пищеводе и часто осложняются кровотечением или перфорацией.
Помимо упомянутых язв Курлинга и Кушинга, а также гастродуоденальных язвенных поражений, развивающихся после обширных операций, тяжелых ранений, множественных травм и на фоне сепсиса, к стрессовым язвам относят также поражения, возникающие при шоке, обморожениях, критических состояниях у больных с тяжелой легочной, сердечной, почечной и печеночной недостаточностью, столбняком, полиомиелитом, брюшным тифом, разлитым перитонитом и другими тяжелыми заболеваниями *5+.
В то же время необходимо помнить, что перечисленные состояния могут не только вызывать образование острых стрессовых язв, но и способствовать обострению ранее существовавшей язвенной болезни.
В 1936 году G. Selye *6+ предложил термин «стресс-язва» для обозначения связи между психосоматическим заболеванием и обнаруженной гастродуоденальной язвой.
В настоящее время стрессовыми симптоматическими язвами верхних отделов желудочно-кишечного тракта называют обычно острые, чаще поверхностные и множественные язвенные поражения гастродуоденальной зоны, возникающие у тяжелых больных на фоне ожогов, тяжелых травм, включая церебральные, сепсиса, полиорганной недостаточности, геморрагического шока и других критических состояний.
Критическое состояние - шок - это и есть стресс всего организма. В зависимости от степени выраженности стресса определяется и клиническая тяжесть шока. Эти два понятия патогенетически связаны между собой.
Важную роль в понимании генеза шока, совершенствовании его диагностики и терапии сыграли исследования, посвящённые вскрытию механизмов гормональной регуляции. Своеобразным катализатором для интенсификации работ в этом направлении явились исследования Г. Селье (1936) *7+, на основе которых им была сформулирована концепция об общем адаптационном синдроме.
Шок - сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней или внутренней среды, которые, наряду с первичным повреждением, вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпато-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, а соответственно и кислородного режима организма и обмена веществ *8+.
Патофизиологически шок означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов *9+. Общепризнано, что в развитии реакции организма на сильные и сверхсильные раздражения наибольшее значение имеют две системы - симпатоадреналовая (САС) и гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковая (ГГНС). Как известно, их возбуждение сопровождается накоплением во внутренней среде организма катехоламинов (в первую очередь адреналина и норадреналина), кортикостероидов, тироксина. Однако работами последних лет показано, что в стрессовую реакцию вовлекаются различные гуморально-гормональные механизмы (щитовидная железа, гормоны гипоталамуса, как например, вазопрессин, окситоцин, гормон роста и т.д.).
По схеме Э. Щеклина (1966) *6+, при стрессе (например, шоке, инфаркте миокарда и т.д) картина развертывается в такой последовательности: возбуждение среднего мозга → гипофиз → АКТГ → надпочечник → стимуляция желудочной секреции (обкладочных клеток, выделяящих солянуя кислоту, и главных клеток, выделяящих пепсин) → коррозия слизистой оболочки (СО). Стресс-язвы в желудке могут образовываться при лябой стрессовой ситуации, в результате недостаточного кровоснабжения слизистой оболочки желудка (СОЖ). В 20% наблядений они кровоточат *10].
Значение активации CAC, сопровождаящейся повышением выработки и действия катехоламинов (КА), сводится, прежде всего, к участия в срочном переклячении обменных процессов и работы жизненно важных регуляторных (нервной, эндокринной, иммуных и др.) и исполнительных (сердечнососудистой, дыхательной, гемостаза и др.) систем организма на «аварийный», энергетически расточительный уровень, а также к мобилизации механизмов адаптации и резистентности организма при действии на него шокогенных факторов.
Однако как избыточная, так и недостаточная активность САС способствует развития декомпенсации микроциркуляции, усиления гипоксии и нарушений функций многих тканей, органов и систем, утяжеляет течение процесса и ухудшает его исходы *11].
Первым ответом организма на экстремальное воздействие является нейрогуморальная активация механизмов срочной адаптации к изменившимся условиям существования с целья обеспечения функций жизненно важных органов (головного мозга, сердца и легких). Интенсивная симпатическая нейрогенная импульсация и массивный выброс в кровоток стрессорных гормонов вклячаят механизмы срочной адаптации на системном, органном и тканевом уровнях, а также обеспечиваят активация факторов общего адаптационного синдрома на клеточном уровне.
Гипоксия и ацидоз сопровождаятся разрывами мембран лизосом, последуящим выходом гидролитических ферментов в цитоплазму и перевариванием углеводов, жиров и белков. Гибель клеток и необратимые структурные изменения тканей происходят и в результате апоптоза, ведущуя роль в активации которого помимо интенсификации перекисного окисления липидов (ПОЛ) и накопления свободных радикалов играят химические реакции образования избытка оксида азота.
Установлено, что острые хирургические заболевания и оперативные вмешательства оказываят влияние на активность лизосомальных ферментов, степень выраженности которой зависит от травматичности операции, тяжести послеоперационных осложнений. Как правило, максимум ферментативной активности приходится на первые 3 суток. Снижение её всегда совпадает с улучшением состояния больного. Исследования О.Н. Скрябина *12] показали активация лизосомальных ферментов в желудочном содержимом, ведущуя к нарушения целостности мембранных структур клеток слизистой оболочки и образования эрозий и острых язв. В патогенёзе послеоперационного эрозивного гастрита и острых язв О.Н. Скрябин *12] выделяет две фазы: реактивнуя и дистрофическуя. Реактивная фаза проявляется в первые дни после операции и характеризуется образованием множественных мелких очагов деструкции слизистой оболочки на фоне резко выраженной воспалительной реакции в виде расширения сосудов, стаза эритроцитов, отёка, кровоизлияний, гранулоцитарной инфильтрации. При этом на фоне эозинопении, лимфопении, гипогликемии и метаболического ацидоза определяется гиперацидное состояние желудка и усиление внутрижелудочного протеолиза, что свидетельствует о преимущественной кислотно-пептической агрессии. На этом этапе поражается, как правило, слизистая оболочка тела желудка. Такие поражения слизистой оболочки составляят 80% от всех её острых изъязвлений.
На основании вышеизложенного проблема стресса в настоящее время *13, 14, 15] имеет по меньшей мере три связанные между собой звена, а именно: стресс как звено в механизме адаптации, стресс как звено в патогенезе болезней и, наконец, адаптация к стрессорным ситуациям и естественная профилактика стрессорных заболеваний.
Роль превращения стресс-синдрома из звена адаптации в звено патогенеза болезней играет первостепеннуя роль в патологии, и прежде всего в патогенезе основных заболеваний, профилактика и терапия которых составляет главнуя нерешённуя проблему современной медицины. Следовательно, предупреждение стрессорных повреждений организма составляет необходимый, а возможно, и главный этап в решении проблемы профилактики осложнений.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Зильбер А.П. Полиорганная недостаточность как новый вид патологии: клиническая физиология, интенсивная терапия, профилактика.// Актуальные проблемы критических состояний: сб. ст. - 2000.- №7.- С.71-91.
- Wilcox CM, Spenney JG. Stress ulcer prophylaxis in medical patients: who, what, and how much. Am J Gastroenterol, 1988. - 83(11). - Р.11991211.
- Fennerty MB. Pathophysiology of the upper gastrointestinal tract in the critically ill patient: rationale for the therapeutic benefits of acid suppression // Crit care med., 2002. - 30 (Suppl.). - Р. 351-355.
- Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. - М.: 2004.