Острая непроходимость верхней брыжеечной артерии

АННОТАЦИЯ

Описан случай диагностической ошибки в дооперационном периоде у больного, страдающего острой окклюзией верхней брыжеечной артерии. При внимательном анализе анамнестических данных: два года назад перенес острый илеофеморальный флеботромбоз левой нижней конечности, дважды после этого находился на стационарном лечении по поводу ПТФС (отечно-болевая форма) этой же конечности. Кроме того, больной в течении последних четырех лет находится под наблюдением НИИ кардиологии и внутренних болезней по поводу врожденной патологии печени «доброкачественная гипербилирубинемия - синдрома Жильбера». Все эти моменты послужили причиной поздней диагностики, а больной был взят на операцию почти в терминальном состоянии. Тщательный контроль за состоянием энтерального пищеварения в НИИ кардиологии и внутренних болезней М3 PK, где проводится постоянная коррекция всех видов обмена веществ при непосредственной курации ведущего гастроэнтеролога. Благодаря тщательно разработанной диете у пациента с синдромом «укороченного кишечника» приходит на нет, вес стабилизировался, «диарейный синдром» наблюдается редко, полностью исчез «астенический синдром».

Введение: В обшей системе гемоциркуляции мезентериальный кровоток играет значительную роль. Количество крови в кишечнике взрослого человека составляет от 30 до 40% всей циркулирующей крови; кровообращение кишок обеспечивается сосудами бассейна верхней и нижней брыжеечных артерий и вен. Причем основная часть кишечника (тощая, подвздошная, слепая и правая половина ободочной кишки) кровоснабжается верней брыжеечной артерией.

Острые нарушения мезентериального кровообращения (OHMK) относится к тяжелейшим заболеваниям и сопровождаются высокой летальностью (до 80% и более). Они возникают на почве эмболии z/«фоне атеросклероза, гипертонической болезни, ревмокардита (чаще всего) и на почве тромбоза (реже).

В отношении причин трудностей прижизненного распознавания нарушений мезентериального кровообращения имеются крайне разноречивые мнения. Если одни авторы (В.К. Числовский, С.В. Рынейский, В.Д. Федров, Н.М. Артемкина) сложность диагностики связывают особой редкостью болезни, отсутствием патогномоничных симптомов, объясняют бурностью, сложностью и запутанностью клинической картины, а также наличием у больных сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, то А.Ю. Догопольных, напротив, полагает, что специфическим признаком заболевания является скудность его клинических проявлений. А.Г. Земляной склонен считать, что это страдание имеет вполне очерченную клиническую картину, а А.Н. Шабалов и О.С.Никонова отождествляет ее с симптоматикой кишечной непроходимости, прободной язвы желудка, перитонита, панкреатита, острого аппендицита.

Описание клинического случая: Приводимая нами история болезни является ярким примером врачебных ошибок и упущений в диагностике острой непроходимости верхней брыжеечной артерии. Анализ истории болезни показал, что одной из причин ошибок в диагнозе явилось отсутствие у врачей настороженности в отношении OHMK.

Больной С.24 лет поступил в дежурную хирургическую клинику 02.04.2009 года в 02.00 с жалобами на боли в животе опоясывающего характера, тошноту, рвоту. Дежурными хирургами диагностирован «Острый панкреатит» и больной госпитализирован в хирургическое отделение. Назначено консервативное лечение и проводилась необходимее в таких случаях дополнительные методы исследования: на обзорной рентгенограмме брюшной полости прямых признаков кишечной непроходимости в виде чаш Клойбера и арок не выявлено; при УЗИ - диффузные изменения в паренхиме печени (жировой гепа- тоз), хронический холецистит, хронический панкреатит. Проведенное УЗИ выявило наличие свободной жидкости в брюшной полости. Проводимая комплексная консервативная терапия (дезинтоксикационная, спазмолитическая, антибактериальная, гепатотропная) без эффекта. Состояние больного прогрессивно ухудшается: нарастает болевой абдоминальный синдром. Повторная консультация с участием автора этой статьи выносит диагноз «перитонит» и решение необходимости срочной операции - лапаротомии, после краткосрочной предоперационной подготовки в условиях ОРИТ.

В данном случае недостаточная осведомленность врачей о стадиях и формах OHMK привела к тому, что зная лишь перечень симптомов, врачи далеко не всегда правильно оценивали проявления болезни и неполноценно взаимосвязь имеющимися и вновь возникающими ее признаками.

Важно знать, что интестинальный инфаркт, представляя собой самостоятельную клиническую единицу, по существу является грозным осложнением или отражением другого тяжелого страдания сосудов и сердца. Характеризуясь склонностью к тромбообразо- ванию, хронические заболевания органов кровообращения играют, таким образом, важную роль в генезе артериомезентериальных тромбоэмболий.

Из анамнеза данного больного выяснено, что два года назад (1 января 2007 года) он находился с диагнозом «острый илеофеморальный флеботромбоз левой нижней конечности» и дважды после этого (в марте 2008 года и в декабре 2008 года) там же находился на стационарном лечении по поводу ПТФС, отечно-болевая форма этой же (левой) нижней конечности. Кроме того больной с марта 2008 года находился под наблюдением НИИ кардиологии и внутренних болезней с диагнозом «доброкачественная гипербилирубинемия» синдром Жильбера.

Эти сведения (перенесенный недавно острый левосторонний илеофеморальный флеботромбоз, патология печени, где в основном синтезируется факторы свертывающей системы) должны были насторожить врачей, под наблюдением которых находился больной и иметь чувство настороженности о возможности OHMK. Причиной OHMK, как было отмечено выше, является эмболия или тромбоз. И в зависимости от этого заболевания протекает остро или же постепенно. Постепенное начало и медленное развитие заболевания объясняется медленным тромбированием артерий и вен.

Для острого начало заболевания характерны резчайшие нестерпимые боли в животе, рвота, позывы на нее, беспокойное поведения больного, чувство страха, холодный пот. Может наблюдаться повышение артериального давления, а затем его падение, иногда с развитием клиники, зависящей от уровня возникшего препятствия для кровотока и размера выключенного из кровообращения участка кишки. У нашего больного было острое начало и налицо медленное, постепенное развитие заболевания, характерное для острой окклюзии верхнебрыжеечной артерии. ^Л

Следует помнит, что при OHMK, обусловленном тромбозом верхнебрыжеечной артерии, иногда отмечается двухэтапное развитие заболевания. После острого начало - с резчайшими болями в животе - наступает стихание их на несколько дней, затем состояния больного вновь ухудшается и появляются все признаки, характерные для острого начало заболевания. Аналогичная ситуация имела место у нашего больного, когда после острого начала наступило некоторые затишье, почти в течение трех дней. И когда принято решение о необходимости срочной операции, время для предоперационной подготовки больного не должно превышать 1-1,5 часа.

Для распознавания OHMK практически важно знать ряд характерных условий, которые дают основание предположить у пациента это заболевание:

1. Возраст 50-60 лет;
2. Острый болевой абдоминальный синдром;
3. Наличие сердечно-сосудистых заболеваний (перенесенных в прошлом инфаркт миокарда, мозговой инсульт, тромбоэмболия сосудов конечностей и пр.);

У нашего больного не совпадает только возраст (ему 24года), а в остальном все данные соответствуют этим условиям.

На операции больного обнаружен тотальной некроз тощей и подвздошной кишок (за исключением проксимального отрезка длиной 25 см и дистального отрезка длиной 20см). Произведена субтотальная резекция тонкого кишечника с восстановлением непрерывности органа анастомозом по типу «конец в конец». Сохранение кровоснабжения в проксимальном отделе органа на протяжении 25 см от трейцевой связки указывает на то, что уровень закупорки сосуда находился дистальнее места отхождения первых тощекишечных артерий, кровоснабжающих этот участие кишечника. Дистально же от закупорки были свободны последние ветви вблизи слепой кишки с сохранением жизнеспособности на протяжении 20см.

Мы считаем ошибкой отказ хирурга от операции по мотивам так называемой «ино- перабельности», нередко приравниваемой к понятию «безнадежности или беспреспектив- ности» таких больных. Это обрекает их на неизбежную смерть. Только активное хирургическое вмешательство создает реальное шанс на успех. Резекция кишки как наиболее распространенная операция при окклюзии верхней брыжеечной артерии является паллиативным вмешательством. Выполнение ее сопряжено с трудностью установления границ жизнеспособности органа и правильного определения объема резекции. При тотальной ишемии кишки целесообразность массивной резекции некоторые авторы (Ю.А. Давыдов) ставят под сомнение. Но в абсолютном большинстве случаев эта массивная резекция кишечника (как в нашем случае) остается единственной спасительной операцией. Она должна выполняться опытным хирургом при обязательном присутствии на операции опытных консультантов. Обширная резекция тонкой кишки (OPTK) может привести к развитию синдрома укороченного кишечника, в основе патогенеза которого лежат глубокие расстройства белкового, жирового, углеводного и водно-солевого обменов, снижения всасывание элементов, развитие гипохромной макроцитарной наемии. Одним из главных проявлений указанных синдромов является гипермоторная дискинезия желудочно-кишечного тракта, проявляющаяся выраженной диареей.

Основным направлениям лечения больных, перенесших OPTK, является повышения абсорбции в оставшейся части кишечника.

Анализ последствий OPTK при различных видах межкишечного соустья - энтеро- энтеро-энтероцеко и энтеротрансверзоанастомозов показал, что самые тяжелые осложнения в виде выраженной диареи развиваются после энтероэнтероанастомоза. (Как в нашем случае: энтероэнтероанастомоз наложен с проксимальным отрезком тощей кишки - это 20 см от трейцевой связки и дистальным отрезком подвздошной кишки - это 15 см от слепой кишки). И в результате вся нагрузка на тонкокишечное пищеварение приходится на двенадцатиперстную и на 35-сантимеровый отрезок тощеподвздошного сегмента тонкой кишки.

Если работами И.Н. Сипарова и др. была определена важная роль после OPTK илеоцекального сфинктера и правой половины толстой кишки, то в последующем работами Н.С. Тайц, Л.К. Лукаш эти сведения были дополнены соответствующими доказательствами о компенсации пищеварения после OPTK и терминальным отделом подвздошной кишки.

Следовательно, при OPTK важно исходить не только из технических особенностей операции, но и из физиологической их целесообразности. Если в результате OHMK терминальный отдел подвздошной кишки подлежит удалению, то оставшийся отрезок тонкого кишечника целесообразно анастомозировать со слепой.

У нашего больного после OPTK после OHMK, обусловленное острым тромбозом верхнебрыжеечной артерии благодаря правильно выбранному оперативному вмешательству (энтероэнтероанастомоз по типу «конец в конец»), благодаря постоянной коррекции белкового, жирового, углеводного и водно-солевого обменов под контролем отделения гастроэнтерологии НИИ кардиологии и внутренних болезней М3 PK, при непосредственной курации ведущего гастроэнтролога Казахстана профессора Е.А. Изатуллаева. «Синдром укороченного кишечника» постепенно приходит на нет. За прошедшие три года после операции благодаря тщательно разработанной диете у пациента с синдромом укороченного кишечника вес стабилизировался, «диарейный синдром» наблюдается редко (и то, когда допускаются небольшие нарушения диеты), полноценно работает, полностью исчез «астенически синдром», который имело место в первый год после операции.

Последнее заключение НИИ кардиологии и внутренних болезней М3 PK, где больной проходил стационарное обследование: Основной диагноз: хронический вирусный гепатит С, 1 В генотип, минимальной степени активности. Синдром Жильбера. Тромбофилия. Врожденная гомозиготная гомоцистеинемия тяжелой степени. Гиперкоагуляционный синдром в стадии субкомпенсации. Состояние после острого илеофеморального флеботромбоза (2007 год), OHMK (2009 год), OPTK (2009 год), синдром мальабсорбции (20.04.2011 года). Таким образом, наш опыт показывает, что даже у такого сложного больного с врожденной гомозиготной гомоцистеинемией тяжелой степени, тромбофилией и приобретенными сосудистыми заболеваниями (острый илеофеморальный флеботромбоз слева, в последущем - ПТФБ) перенесшего OPTK при грамотной коррекции всех имеющихся нарушений гомеостаза можно добиться стабильного успеха.

Заключение

1. Для верификации предполагаемого диагноза OHMK необходимо проведение селективной ангиография путем катетеризации устья верхней брыжеечной артерии, когда подозрение получит лапароскопическое подтверждение.
2. Следует считать ошибкой отказ от операции по мотивам так называемой неоперабельное™, нередко приравниваемой к понятию «безнадежности или бесперспективности» ситуации ‚ ибо только интраоперационно уточняется дальнейшая тактика хирурга. .
3. Оснавные усилия в хирургическом лечении артерио-мезентериального тромбоза должно быть направлено на восстановление кровотока путем выполнения верхнебрыжеечной эмболтромбэктомии.
4. При необходимости OPTK методом выбора должно быть восстановление непрерывности органа путем наложения энтероэнтероанастомоза по типу «конец в конец» или энтероцекоанастомоза.
5. После OPTK для борьбы с «синдромом укороченного кишечника» больной должен быть передан под попечительство терапевтов-гастроэнтрологов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аритемкина Н.М. Вести. Хир. 1967.№2 с.46.
2. Александрович Г.Л., Росляков А.Т. Последствия обширной резекции кишечника М.1974.
3. Богопольский А.Н Хирургия 1953.№3 с.33.
4. Беюл Е.А Функциональная недостаточностьтонкого кишечника и возможные пути ее компенсации при обширных резекцияхтонких кишок и хронических энтеритах. Автореф .дис. ...д-ра мед наук. М.1965
5. Бондарчук О.И. Хирургическая профилактика синдрома короткого кишечника пре субтотальной резекции тонкой кишки. Афтореф.дис.... д-ра мед наук. ЛьвовД975.
6. Витебский Я.Д. Очерки хирургии илеоцекального отдела кишечника. М. 1973.
7. Беличенко В.М., Сипаров И.Н. Обширные резекции кишечника. М.1974.
8. Давыдов Ю.А., Новиков Ю.В. Вопросы морфологии и патологии патологии сердечно-сосудистой и нерной систем. ЯрославльД967. C . 106.
9. Давыдов Ю.А. Физиология, биохимия, фармакология и клиническое применение гепарина. М. 1968,с.65.
10. Давыдов Ю.А. Вестникхирургии, 1970,№9,с.24.
11. Давыдов Ю.А. Вестник хирургии, 1972,№10.с.58.
12. Давыдов Ю.А. Гепарин: Физиология, биохимия, фармакология и клиническое применение. М. 1973,с.92.
13. ЕрмолюкР.С., Хомяков Ю.М. Нов. Хир. Арх. 1962,№3,с.74.
14. Земеляной А.Г. Вестник хирургии, 1962, №3, с.61.
15. Крупаев Н.Ф., Беляев М.П. Хирургия, 1970, №8, с.111.
16. Мазур Н.А., Руда М.Я., Кац Н.А. и др. Кадриология, 1967, №1, С.67.
17. Петров П.Н., Быков Г.А. Хирургия 1959,№9 с.109.
18. Панченко В.М. Свертывающая и противосвертывающая система в патогенезе и лечении внутрисосудистыхтромбозов. М. 1967.
19. Рынейский С.В., Работников В.Ш. Вестникхирургии 1961,№9, с.113.
20. Сипаров И.Н. Возможности компенсации пищеварительной системы после обширных резекций различных отделов кишечника- автореф. Д-ра мед. Наук, минск,1972.
21. Сенютович В.Ф., Генык С.H., КошикТ.Ф. Роль илеоцекального отдела кишечника в развитии компенсаторных реакций организма после обширной резекции тонкой кишки.-«Экстренная хирургия», 1973, №4,с.23-28.
22. Савелев В.C., Спиридов И.В. Острые нарушения мезентериального кровообращения. -М: Медицина, 1979, с. 72.
23. Федров В.Д. Хирургия, 1965,№3,с.136.
24. Числовский В.К. Нов. Хир. Apx,,1956, Т.İ‚с. 55.
25. Шигарев Ч.Д. Нов. Хир.арх.,1961, в. 9, с. 72.
26. Шабанов А.Н., Никонова О.С. Сов. Мед. 1962.№12, с 9.
27. Dauchel J., Schang J. C., Sava G. Lts enterectomies massives. Conseguences Physiopathologiques et mecanismes adaptation - Rev. Franc. Gastro- Ent. 1974.103. p. 47-58.
28. Farinon A.M. La Syndrome dell intestine corto.-< J.A.M.A> 1962,182, P. 953-954.
29. Mroz G.E. Chistalk M.R.J. Cardiovasc. Surg. 1962, V.3,P.250/
30. Macby M.J. the short bowel revisted.- <Surgery> .1967,79,l,p.250/