Редкий источник ангиогенного сепсиса

АННОТАЦИЯ

Описан очень редкий случай ангиогенного сепсиса, который не встречался в доступной литературе. Это гнойный тромбофлебит - как источник ангиогенного сепсиса. Юноша, 18 лет, во время игры в футбол получил травму правой голени и области большой грудной мышцы справа. Впоследствии полученные в этих зонах гематомы нагноились. Большеберцовая вена, окруженная гематомой (затем нагноившейся) подверглась очаговому некрозу. В образовавшийся дефект вены имело место массивное поступление инфекции из рядом находящегося гнойного очага, что явилось причиной ангиогенного сепсиса, которая протекает молниеносно, по типу «септического шока», и быстро приводит к смерти.

Среди дискутируемых в последние годы различных форм ангиогенного сепсиса (катетеризационный сепсис, инфузионный сепсис, септический эндокардит с инфицированием искусственных клапанов сердца) мы не встретили гнойного тромбофлебита, как источника ангиогенного сепсиса.

В связи с тем, что при ангиогенном сепсисе поступление возбудителя происходит непосредственно в кровоток, доза микробных агентов, необходимых для полного блока рецепторов иммунокомпетентных клеток, ответственных за распознавание и элиминацию (вынос) генетически чужеродного материала, оказывается вполне достаточной даже при небольших размерах очага. Причем существует пороговая величина, равная IOO 000 патогенных микробов в 1 г тканей, после превышения которой даже нормально функционирующая иммунная система не может воспрепятствовать развитию сепсиса. Оставшиеся не обезвреженные микробные агенты получают определенную свободу для дальнейшего размножения и диссеминации. При этом развивающийся в последующие дни иммунный ответ как бы постоянно отстает, запаздывает и не может адекватно обеспечить санацию организма от инфекции. К тому же процесс формирования иммунного ответа идет уже внеблагоприятных условиях токсического поражения печени и других органов, когда возможности организма ограничены. В результате декомпенсации иммунной системы фатальный исход может наступить довольно быстро.

Наиболее вероятным местом скопления бактерий при ангиогенном сепсисе являются зоны микроциркуляции с замедленным ретроградным маятникообразным кровотоком или полным стазом. Этому способствуют изменения реологических свойств крови по типу рассеянного внутри- сосудистого свертывания, явлений агрегации и образование сладжей с их последующим инфицированием и переносом в отдаленные регионы различных органов и тканей. За надежными «замками» прекапиллярных сфинктеров бактерии не только получают возможности для гнездовий и культивации, но и оказываются малодоступными для действия самых сильных лекарств.

Возбудителями ангиогенного сепсиса могут быть самые различные микроорганизмы: бактерии, грибки, вирусы, анаэробы и т.д. Однако ведущая роль в этиологии ангиогенного сепсиса принадлежит стафилококкам, которые встречаются как в монокультуре, так и в ассоциации с другими микроорганизмами.

Ангиогенный сепсис патогенетически и клинически очень близок к септическому шоку и является как бы его эквивалентом. Но с другой стороны, ангиогенный сепсис отличается от обычного сепсиса более злокачественным течением, и более быстрым клиническим проявлением, скоротечностью и высокой летальностью. Все эти особенности ангиогенного сепсиса вынудили сторонников, занимавших до некоторой степени оппозиционное положение в отношении необходимости выделения его в общей сепсиологии, признать клиническую оправданность выделения этой сосудистой формы сепсиса.

В аспекте вышеизложенного определенный интерес представляет приводимый случай.Больной А. 18 лет поступил 15.07.2006 г. в 12 часов 15 минут в юродскую клиническую инфекционную больницу с жалобами на лихорадку (до 40°), озноб, общую слабость, потливость, головную боль, боли в области правого коленного сустава.

Заболел остро 13.07.2006 г., за 2 дня до этого, когда поднялась температура до 40°, появились озноб, потливость, слабость. Пил «инсти-чай» и аспирин. Из анамнеза выяснено, что две недели назад была травма правой голени и области правой грудной мышцы. В течение этого времени боли в правом коленном суставе то появлялись, то исчезали. 14.07.2006 г. обратился в приемное отделение ЦГКБ, где был осмотрен сосудистым хирургом и невропатологом: диагностирован «посттравматический миозит правой голени» и рекомендовано смазывать ногу кремом «Долгит» и таблетки диклофенака.

При поступлении состояние средней тяжести, температура тела 37.7°. Кожные покровы и склеры обычной окраски. В правой икроножной области в верхней ее трети отмечается болезненность. Отека, гиперемии, цианоза нет. Пульс 84 удара в 1 минуту. АД равно 110/70 мм рт. ст. Нижняя граница печени выступает на 2-2.5 ем из-под реберного края. Селезенка не пальпируется. Накануне 14.07.2006 г. был жидкий стул без боли в животе, который больной связывает с приемом «инсти-чая».

Учитывая острое начало с выраженной интоксикацией, высокой температурой постоянного характера, продолжавшаяся в течение 3 дней, гиперемию зева, подчелюстной лимфаденит, увеличение печени выставлен диагноз «Иерсиниоз», сопутствующий диагноз «посттравматический миозит» и больной "госпитализирован в 12 ч 15 минут 15.07.2006. Проводимая комплексная консервативная терапия эффекта не дала, наоборот состояние стало ухудшаться. На следующее утро (16.07.2006 в 7.30) на консультацию приглашен реаниматолог, который оценив состояние больного как «ближе к тяжелому» рекомендовал перевести в ОРИТ. В 8.45 16.07.2006 г. больной был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Но, несмотря на интенсивную терапию, состояние больного резко ухудшилось, цианоз тела приобрел тотальный характер, резко наросла желтуха. Попытка катетеризировать правую подключичную вену оказалась безуспешной, т.к. катетер тромбировался. C трудом со второй попытки удалось катетеризировать левую подключичную вену. Начатаинфузионная терапия. Приглашенный па консультацию ангиохирург констатирует начало развития тромбоза глубоких вен голени и делает соответствующие назначения. Вслед за ангиохирургом в 10.25 16.07.2006 г. больного осматривает хирург из отделения хирургической инфекции ЦГКБ: состояние крайне тяжелое, в сознании, адекватен. АД не определяется. Констатирует, что в момент осмотра данных за острый гнойно- хирургический процесс нет.

В полученных анализах от 16.07.2006 г. - эритроцитов - 4,74 млн, гемоглобина 148,6 г/л, ЦП - 1,1; тромбоцитов 109 тыс.; лейкоцитов 13.4 тыс.: юных 7%, палочкоядерных - 46%, сегментоядерных - 33%, лимфоцитов 8%>, моноцитов 6%), СОЭ -3 мм/час, гематокритное число = 50; свертываемость крови: начало 1 мин 30 с, конец 2 мин. Анализ мочи: белок 0,33% о, глюкозы нет, лейкоциты 10-15 в п/зр.; эритроциты свежие 25-3 в п/зр., выщелоченные 10-15 в п/зр.; эпителий плоский 0-1 в п/зр., почечный эпителий 1-2 в п/зр., зернистые цилиндры 2-3 в п/зр., соли оксалаты +++; бактерии +++; дрожжевой грибок +++.

Биохимический анализ крови от 16.07.2006: тимоловая проба 1,5 ед„ АЛТ 1,26; билирубин общий 235.2 мкмоль/л, прямой - 98,7 мкмоль/л; глюкоза 6 ммоль/л.

Коагулограмма от 16.07.2006: протромбиновый индекс менее 31%. Кровь не сворачивается.

В 12 ч 40 минут протромбиновый индекс 37%, время рекальцификации 300. Кровь не сворачивается.

Консилиум в составе ведущих специалистов - инфекционистов; Состояние крайне тяжелое. Сознание ясное, адекватен. Кожа ярко желтушная с выраженной мраморностью. Язык густо обложен белым налетом, суховат. Губы, кончик носа цианотичны. Сердце - тоны глухие, тахикардия, пульс 150 уд/мин. АД не определяется. Живот вздут, перистальтика не прослушивается. Печень безболезненная. Правая голень отечная, напряжена, увеличена в объеме в 2 раза. Отмечает резкую болезненность правой голени. Пульсация периферических артерий не определяется.

Заключение: Клинико-эпидемиологических данных за инфекционную патологию нет. Учитывая, что появление болей в правой голени связано с полученной травмой, и в последующем появилась отечность голени с увеличением объема в 2 раза но сравнению с левой, следует предположить, что у больного развился тромбофлебит, который осложнился ДВС- синдромом, тромбоэмболией сосудов микроциркуляторного русла. Не исключается и острый сепсис, инфекционно-токсический шок 2 степени. Даны рекомендации. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, состояние больного прогрессивно ухудшается, АД 70/40 мм рт. ст. поддерживается вазопрессорами. А в 19:20 16.07.2006 г. наступила остановка сердца. Срочно принятые реанимационные мероприятия (ИВЛ. непрямой массаж сердца, внутривенное введение адреналина, атропина, преднизолона и др.) эффекта не дали. Реанимационные мероприятия прекращены. В 19.50 16.07.2006 г. констатирована биологическая смерть.

Заключительный клинический диагноз:Острый сепсис. Септицемия, тяжелое течение. Посттравматический тромбофлебит глубоких вен правой голени. Нагноившаяся гематома мышц правой голени? Осложнения: Инфекционно-токсический шок 3 степени. ДВС-синдром 3 стадия. Гипокоагуляция, острая почечная недостаточность 3 степени, анурия. Острая дыхательная недостаточность, респираторный-дистресс синдром. Отек- набухание головного мозга.

Данные патологоанатомического исследования умершего А, 18 лет, показали изменение в органах и тканях, характерных для септикопиемии и инфекционно-токсического шока. Главные из них: закрытая травма грудной клетки и правой голени с кровоизлияниями в переднее средостение объемом 80 мл и межмышечными гематомами правых большой грудной и икроножной мышц, очаговым некрозом вены голени с формированием межмышечных флегмон и правостороннего гнойного тромбофлебита. Сепсис, септицемия (из крови высеян золотистый стафилококк). Септическая гиперплазия селезенки. Инфек-ционно-токсический шок. Токсический гепатоз и некроз. Тяжелая дистрофия нейронов. Острая печеночная и почечная недостаточность. Кровоизлияния в дно IV желудочка мозга, мозговой слой надпочечника, в строму сердца, под эндокард, под плевру.

Основное заболевание: Нагноение межмышечных гематом правых большой грудной и икроножной мышц. Гнойный тромбофлебит правой голени. Осложнение: Септико- пиемия. Инфекционно-токсический шок. Причина смерти: Полиорганная недостаточность.

Анализируя данную историю болезни с точки зрения судебно- правовых и клинико-диагностических аспектов, можно сделать следующие выводы:

1. При первом обращении больного 14.07.2006 г. в приемное отделение ЦГКБ г. Алматы выставленный осматривавшими врачами (ангиохирургом и невропатологом) диагноз «Посттравматический миозит мышц правой голени» был неполным, и «неправильным» как констатируют экспертная комиссия.
2. На следующий день 15.07.2006 г. ввиду прогрессирующего ухудшения состояния (постоянная высокая температура в пределах 39-40^oC, нарастающий болевой синдром в правой голени, общую слабость и недомогание) больной на «скорой помощи» доставляется а ГКИБ. Его доставили в инфекционную больницу как лихорадящего больного для уточнения характера лихорадки. Госпитализирован с предварительным диагнозом «Иер- синиоз». На следующий день, 16.07.2006, на консультацию приглашается хирург из отделения ОХИ ЦГКБ, который безапелляционно констатирует, что на момент осмотра данных за острый хирургический процесс нет. Здесь была допущена диагностическая ошибка, а именно не были диагностированы два солидных гнойно- воспалительных очага в правой пекторальной и правой икроножной областях.
3. Допущенные диагностические ошибки послужили причиной последующих тактических ошибок: не было своевременного вскрытия и дренирования гнойников, не была проведена своевременная массивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.
4. На патологоанатомической конференции в ЦГКБ, посвященный разбору этого случая, патологоанатом обратил внимание на тромбоцитопению, которая может быть проявлением болезни Верльгофа, которая сыграла существенную роль в возникновении посттравматических гематом в толщине большой грудной мышцы справа и в толще правой икроножной мышцы. Множественные кровоизлияния во внутренние органы: переднее средостение, дно IV желудочка головного мозга, жировую капсулу надпочечников, кровоточащие эрозии трахеи, пищевода и желудка также могли быть результатом тромбоцитопении. К сожалению, на этот факт в клинике ГИКБ не было обращено внимание.
5. Анализ истории болезни больного А. показывает, что процесс нагноения гематом правой икроножной и пекторальной областей начался за 2-3 дня до резкого подъема температуры до 40^oC. Этот процесс предположительно начался 10-11 июля 2006 года. В результате разъедания стенки магистральной большеберцовой вены правой голени гнойным процессом, наступил некроз стенки этой вены с образованием дефекта. По данным повторного изучения гистологических материалов судебно- медицинским экспертом, «дефект стенки вены был вызван деструктивным процессом, т.е. некрозом».

При гистологическом исследовании сосудов голени в адвентиции определяются полнокровные сосуды и очаговые кровоизлияния. Артерии на вид не изменены. В стенке вены имеется участок, пропитанный кровью, волокнистая структура в котором не определяется. В просвете имеется фрагмент красного тромба с инфильтрацией. Заключение: очаговый некроз стенки вены с геморрагическим пропитыванием: гнойный тромбофлебит.

Патологоанатом указывает, что нагноение межмышечной гематомы правой икроножной мышцы привело к аррозии стенки правой большеберцовой вены. Массивное поступление инфекции из очага гнойника через дефект стенки в большеберцовой вене явилось причиной ангиогенного сепсиса. Этот вид сепсиса характеризуется тем, что живые возбудители и их токсины поступают в кровоток, минуя эпителиальные, гистоге- матические и гистолимфатические барьеры. Частое несоответствие между тяжестью общего состояния больных и минимальными местными проявлениями септического очага, и достаточно короткий временной интервал для формирование гнойного очага являются характерной особенностью ангиогенного сепсиса. Отсюда и трудности точной диагностики ангиогенного сепсиса, невозможность воздействия на очаг обычными путями, исходя из требований современной сепсисологии.

Если среди осложнений сепсиса септический шок является наиболее тяжелым и специфическим, то ангиогенный сепсис патогенетически близок к септическому шоку и его можно рассматривать как эквивалент септического шока.

При других видах сепсиса в патогенезе септического шока играет роль массивный выброс возбудителей и их токсинов в кровеносное русло, а при ангиогенном - это инфекционное начало (возбудитель и токсины) постоянно циркулируют в кровеносном русле, задерживаясь в некоторой степени в клетках и тканях ретикуло-эндотелиальной системы. C другой стороны при ангиогенном сепсисе в значительном количестве, чем при обычном сепсисе, в кровеносном русле циркулируют бактерии и их токсины, а также продукты распада микробных тел. Исходя из данного утверждения, можно констатировать и смело утверждать, что ангиогенный сепсис это своеобразный эквивалент септического шока.