Течение беременности и родов на фоне острых вирусных гепатитов

РЕЗЮМЕ

Острые вирусные гепатиты (ОВГ) - это самые частые заболевания печени, причинно не связанные с беременностью. Обычно тяжесть течения вирусного гепатита нарастает с увеличением срока беременности. В данной статье обобщаются данные различных авторов о течение беременности и родов при разных вариантах острого вирусного гепатита.

Ключевые слова: вирусный гепатит,беременность,роды,вакцинация

Заболеваемость вирусными гепатитами для Республики Казахстан является весьма актуальной. Являясь одним из эндемичных регионов Средней Азии по заболеваемости вирусными гепатитами, Казахстан каждые 57 лет переживает годы подъёма, в которые заболевают от 50 до 60 тысяч человек, в основном детского населения. За последние 25 лет в республике переболело вирусными гепатитами свыше 1,5 млн. человек. Для многолетней динамики заболеваемости вирусным гепатитом В характерна стойкая тенденция роста показателей: с 1,8 в 1968 году до максимального 31,3 на 100 тыс. населения в 1991 году.

Острые вирусные гепатиты - самое частое заболевание, сопровождающееся желтухой, причинно не связанное с беременностью. В Настоящее время по этиологическому признаку различают вирусный гепатит А (ГА), B (ГВ),С (rC),D (Г D) и Е(ГЕ). Правильная диагностика гепатита имеет большое значение, поскольку подозрение на вирусный гепатит возникает в родильный домах в 1,2% случаев, т.к. беременные заболевают вирусными гепатитами в 5 раз чаще, чем другие лица.

ГА не оказывает существенного влияния на течение беременности и родов, на развитие плода. Хотя имеются сообщения, что и при этом варианте гепатита наблюдаются невынашивание беременности, мертворождение, высокая ранняя постнатальная смертность[1]. Во второй половине беременности при заболевании ГА обычно состояние ухудшается. Роды протекают без особенностей и дополнительных мероприятий не требуется. Однако роды отягощают течение болезни, в связи с чем желательно пролонгировать беременность до окончания желтухи. Прерывание беременности независимо от срока в остром периоде заболевания может способствовать нарастанию тяжести болезни и волнообразному или затяжному течению[4,2].

Профилактика ГА у беременных заключается в соблюдении общегигиенических мероприятий (кишечная инфекция); исключении контактов с желтушными больными; введении беременной, имевшей контакт с больными ГА, и всем беременным в очаге эпидемии за 7-10 дней до заболевания 3 мл гамма-глобулина внутримышечно однократно. В более поздние сроки введение препарата нецелесообразно [4,2].

Из всех гепатитов ГВ протекает значительно тяжелее и представляет опасность для женщины и ее плода. О носительстве вируса ГВ говорят тогда, когда HBsAg обнаруживается в течение 6 месяцев и дольше. Частота вирусоносительства среди беременных составляет 6,3% [10,11]. Беременные-носительницы HBsAg становятся источником ГВ для членов семьи и лиц, с которыми они контактируют во время беременности.

ГВ неблагоприятно влияет на течение беременности. Ранний токсикоз возникает у 29-35% женщин[8,9], преэклампсия легкой степени - у 22%. Характерными осложнениями беременности являются угроза ее прерывания (53%) и преждевременные роды (22-38%)[3]. Кровотечения одни авторы отмечали не чаще, чем у здоровых женщин, другие считают их типичным осложнением. Послеродовые гнойно-септические заболевания наблюдаются чаще в связи с угнетением иммунного статуса в результате не только беременности, но и гепатита, и активизацией на этом фоне бактериальной микрофлоры.

При тяжелом течении ГВ у беременных угнетается функция фетоплацентарной системы с колебанием уровней стероидных фетоплацентарных гормонов, что обусловлено снижением антитоксической функции печени и плаценты. При угрозе прерывания беременности наблюдается высокий уровень прогестерона и эстрадиола, что указывает на максимальное напряжение фетоплацентарного комплекса, а при преждевременных родах отмечена гормональная недостаточность, что свидетельствует об истощении гормональной функции плаценты. Дети чаще рождаются недоношенными, в состоянии гипоксии. В дальнейшем 25% детей отстают в общем развитии и предрасположены к различным заболеваниям [6,7,8].

Вирус ГВ проникает через плаценту, возможно внутриутробное заражение плода[44].Однако преимущественно происходит интранатальное инфицирование (90-95%). У беременных с ГВ часто развиваются острая печеночная энцефалопатия и кома. [4,2]. Причиной смерти беременных с острым гепатитом в 93,5 % становится острая печеночная энцефалопатия [3]. Печеночная недостаточность клинически выражается энцефалопатией, прогрессирующей желтухой, желудочно-кишечными кровотечениями, сепсисом, коагулопатией, гипогликемией, почечной недостаточностью, нарушением электролитного баланса[4,2]. К развитию острой печеночной энцефалопатии предрасполагают III триместр беременности,

гестоз,несвоевременная госпитализация вследствие запоздалой диагностики[5].В стадии нарастания желтухи и интоксикации гепатит нередко приводит к внутриутробной гибели плода и преждевременным родам, следствием которых могут стать массивный некроз печени и смерть[4,2].

Прерывание беременности в остром периоде ГВ (и других острых вирусных гепатитов) в любом сроке может привести к ухудшению течения болезни. Нужно максимально отсрочить роды из-за прогрессирования тяжести болезни. Прогноз благоприятнее, если роды происходят в период реконвалесценции, а не в острой стадии болезни[6].

В послеродовом периоде, как правило, происходит ухудшение течения заболевания независимо от того, каким путем беременность прекращена (своевременные или преждевременные роды, выкидыши во II триместре). ГВ, развившийся в периоде лактации, протекает еще тяжелее, чем во время беременности[6]. Профилактика ГВ у беременных заключается в скрининге всех беременных, носительство HBsAg (выявляется у 0,2-0,57%). Применение средств специфической профилактики ГВ у новорожденных нецелесообразно в связи с редким формированием у них персистирующей HBs- антигенемии [4,6,8].

Вирусом ГС инфицирован 1% населения во всем мире [9,11]. Пути распространения относится к «шприцевому» гепатиту, посколько передается через донорскую кровь. Кроме, того существует половой и семейный пути распространения болезни. Вместе с тем ГС менее инфекционен, чем ГВ для инфицирования требуется большее количество инфекционного материала. Протекает ГС легче, чем ГВ, у 75% пациентов в субклинической форме [5,6].Клинические проявления ГС выражены не более чем у 25% больных, фульминантный (молниеносный) гепатит встречается крайне редко, смертность при остром гепатите составляет 1-2% [4]. Инфекция опасна из-за высокой частоты носительства вируса и хронизации заболевания печени: 50-80%, причем в большинстве случаев это активный гепатит или цирроз печени.

При беременности ГС ведет себя так же, как ГА, т.е. особого влияния на течение беременности не оказывает. Возможность инфицирования плода точно не установлена.

Вирус Г D дефектный, он не может существовать самостоятельно. Для репродукции он должен находиться под оболочкой вируса ГВ. Инфекция передается половым, перентеральным путем. Существуют и бессимптомные острые ГО, и бессимптомное вирусоносительство. Взаимное влияние этого варианта гепатита и беременности мало изучено.

Известно, что присоединение ГО к ГВ вызывает увеличение тяжелых форм заболевания в 3 раза. Исходом острой дельтасуперинфекции у беременных было формирование хронического вирусного гепатита (у 83,3% из числа переболевших), причем у 50% сформировался медленно прогрессирующий хронический ГО, у 33% - хронический активный FD с исходом в цирроз печени [2]. Эти авторы впервые проследили исходы беременности. Наиболее отягощающее влияние на роды и плод оказывает острый FD: при суперинфекции преждевременные роды возникают у 42,9%, дети рождаются недоношенными в 43,8%, мертворождение наблюдается в 6,6%; при коинфекции роды происходят преждевременно у 12,5% женщин. В единичных случаях допускается вертикальная передача вируса от матери плоду. В отличие от FB вертикальная передача □ -вируса имеет лишь незначительное значение.

Вирусный ГЕ получил свое название в 90-е годы: раньше он назывался гепатитом ни А ни В с фекальнооральным путем распространения инфекции, а еще раньше его принимали за тяжелую форму ГА. В настоящее время считают, что более важное значение имеет водный путь распространения инфекции. В отличие от ГА контактно-бытовой путь передачи инфекции реализуется крайне редко, семейные очаги не зарегистрированы.

У небеременных заболевание протекает легко, как ГА, у детей обычно - субклинически, вырабатывая прочный иммунитет, а у беременных - исключительно тяжело: 22% беременных погибают, а если гепатит возникает во второй половине беременности - 40-70%. Одной из основных особенностей ГЕ, отличающей его от всех других форм вирусного гепатита, является тяжелое течение с угрозой летального исхода у беременных. Молниеносное развитие острой печеночной недостаточности вне беременности происходит у 1-2%, а во время беременности - у 10-30%. Тяжесть симптомов фульминантного гепатита возрастает с увеличением срока беременности. Наивысшая частота этой формы наблюдается в последнем триместре беременности и даже во время родов. Очень тяжелым течение болезни становится в III триместре беременности. Гемолиз крови вследствие ДВС-синдрома ведет к развитию почечно-печеночного синдрома. Гемолиз эритроцитов сопровождается гемоглобинурией, повреждением канальцев, олигурией с последующей уремией. Одновременно происходит некроз печени, прогрессируют острая печеночная энцефалопатия и печеночная недостаточность (у 48% больных). У 41% женщин возникают геморрагические осложнения в родах. ДВС-синдром является причиной кровотечений не только маточных, но и желудочно-кишечных, легочных, носовых, часто смертельных. Тяжелое течение ГЕ влечет за собой невынашивание беременности: самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды. Симптомы ухудшения течения гепатита, острая печеночная недостаточность с энцефалопатией и комой особенно быстро и грозно развиваются после прерывания беременности. 65% материнской летальности связано с прекращением беременности, будь то самопроизвольные аборты во II триместре беременности, своевременные или преждевременные роды. Роды и спонтанные аборты протекают быстро и ускоряют приближение печеночной комы. Таким образом, ГЕ и беременность оказывают взаимоотягощающее влияние. В I триместре ГЕ встречается реже и протекает легче.

При ГЕ наблюдаются высокая заболеваемость новорожденных и перинатальная потеря детей. Женщины, перенесшие ГЕ, приобретают прочный иммунитет. Вирусоносительство неизвестно. ГЕ не переходит в хронический гепатит, если больная выздоравливает, то полностью. Смерть, как правило, наступает после родоразрешения (это относится ко всем гепатитам). Поэтому акушерская тактика заключается при максимальном пролонгировании беременности до стихания инфекционного процесса. Таким образом, вирус ГА и ГС не оказывает заметного влияния на тяжесть болезни у беременных, вирус ГВ (особенно при смешанной инфекции с вирусом ED) значительно ухудшает прогноз, а наиболее грозным на поздних сроках беременности является вирус ГЕ. Основная акушерская задача: сохранить беременность, предупредить самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды.

Главный принцип тактики ведения беременности и родов в острой стадии вирусного гепатита любой этиологии - предупреждение прерывания беременности. Если начинается родовая деятельность, нужно иметь в виду следующее: в острой стадии гепатита в I и II периодах родов необходимо использовать акушерские приемы и лекарственные средства для предупреждения и лечения внутриутробной гипоксии плода и родового травматизма. В любом сроке беременности роды следует вести как преждевременные с широким использованием обезболивающих и спазмолитических средств и максимальным сокращением II периода с помощью перинеотомии и пудендальной анестезии [4]. Использование женщинами, перенесшими острый вирусный гепатит, оральных контрацептивов допустимо не раньше чем через 8-12 мес после болезни. Для других видов контрацепции противопоказаний нет.

 

Литература

  1. М.М. Шехтман.Острые вирусные гепатиты: перинатальные исходы.//Акушерство и гинекология.-2000г.№2.-с.3-6
  2. Фарбер Н.А., Мартынов К.А., Гуртовой Б.Л. Вирусные гепатиты у беременных. М.: Медицина,1990.
  3. Андриуца К.А., Вязов С.Д., Блохина Н.П. Вирусный гепатит дельта. Кишинев: Штиинца,1993.
  4. Шехтман М. М. Клинико-иммунологические варианты острых вирусных гепатитов и беременность // Гинекология. 2004, т. 6, № 1.
  5. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Инфекционные болезни. Медицина, 2003, 543 с.
  6. Berenguer M., Wright T. L. Hepatitis B and С viruses: molecular identification and targeted antiviral therapies // Proc Assoc Am Physicians. 1998. Vol. 110 (2). P. 98-112.
  7. Brown J. L., Carman W. F., Thomas H. C. The hepatitis B virus // Clin Gastroenterol. 1990. Vol. 4. P. 721-746.
  8. Faucher P., Batallan A., Bastian H., Matheron S., Morau G., Madelenat P., Benifia J. L. Management of pregnant women infected with HIV at Bichat Hospital between 1990 and 1998: analysis of 202 pregnancies // Gynecol Obstet Fertil. 2001. Vol. 29 (3). P. 211-25.
  9. Hiratsuka M., Minakami H., Koshizuka S., Sato 1. Administration ofinterferon-alpha during pregnancy: effects on fetus // J. Perinat. Med. 2000. Vol. 28. P. 372-376.
  10. Johnson M. A., Moore K. H., Yuen G. J., Bye A., Pakes G. E. Clinical pharmacokinetics of lamivudine // Clin Pharmacokinet. 1999. Vol. 36 (1). P. 41-66.
  11. Ranger-Rogez S., Alain S., Denis F. Hepatitis viruses: mother to child transmission // Pathol Biol (Paris). 2002. Vol. 50 (9). P. 568-75.
Год: 2013
Город: Шымкент
Категория: Медицина