Современные препараты инсулина разделяют на группы в зависимости от происхождения - животные и человеческие. На протяжении 60 лет для лечения сахарного диабета применяли свиной инсулин, который по составу отличался от человеческого на 3 и 1 аминокислоты. Терапия инсулином животного происхождения - это длительная иммунизация организма ребенка, которая вызывает образование высоких титров антител (IgG). Образующийся комплекс антиген-антитело является мощным патогенетическим фактором в развитии сосудистых осложнений - микро- и макроангиопатий, а также инсулинорезистентности. Также животные инсулины часто вызывают липодистрофические изменения подкожно-жировой клетчатки. Кроме того, при использовании у детей больных сахарным диабетом 1 типа животных инсулинов, не могло быть и речи о достижении компенсации заболевания. В этой связи большое значение в достижении и поддержании компенсации у больных детей сахарным диабетом 1 типа имеет значение применения ультракоротких и коротких препаратов инсулина [1].
Биосинтетический инсулин обладает самой высокой чистотой и биологической совместимостью и безопасностью. При его производстве в клетку пекарских дрожжей или E. Coli генноинженерным способом вводится рекомбинантная ДНК, содержащая ген человеческого инсулина. В результате дрожжи либо бактерии начинают синтезировать человеческий инсулин. Человеческие генноинженерные инсулины являются лучшими инсулинами, которые должны иметь преимущество при выборе препарата для лечения. Назначение человеческого генноинженерного инсулина - это не только оптимальный вариант лечения сахарного диабета, но и ключевой фактор профилактики поздних сосудистых осложнений. В литературе имеющиеся сведения относительно посталиментарной гликемии после применения человеческого генноинженерного инсулина относительно скудны[2].
Данные же, касающиеся посталиментарной гликемии после приема блюд вообще единичны, к тому же эти работы выполнены зарубежными учеными, где питание населения имеет существенные отличия от такового в Казахстане [3, 4, 5]. Кроме того, в 70—80-х гг., когда проводились упомянутые исследования, возможности инсулинотерапии были ограниченны. Во-первых, в тот период врачи и больные располагали только инсулинами животного происхождения, биологическая активность которых ниже, чем человеческих. Во-вторых, в арсенале врачей не было ультракоротких препаратов инсулина — высокоэффективных средств для устранения постпрандиальной гипергликемии.
Цель исследования: оценка постпрандиальной гликемии на фоне применения ультракоротких препаратов инсулина.
Материал и методы исследования. Исследование было проведено на базе детского отделения Шымкентского областного эндокринологического диспансера. Обследовано 60 детей в возрасте от 5 до 12 лет, больных сахарным диабетом 1 типа. Дети получали инсулинотерапию по интенсифицированной схеме с использованием в качестве болюсных препарат ультракороткого действия (Хумалог). С учетом уровня компенсации заболевания дети были разделены на две группы: компенсированные (30) и декомпенсированные (30). Среди них выделяли пациентов, получавших Хумалог (подгруппа «Хумалог» - компенсированные 30 детей и декомпенсированные 30). Данные о состоянии углеводного обмена у обследованных детей, позволившие включить их и исследование, приведены в таблице 1. В качестве критерием компенсации диабета были использованы рекомендации Сент-Випсентской декларации [6], согласно которой свидетельством компенсации детей, больных диабетом 1 типа, являются показатели гликемии, не превышающие утром натощак 7,0 , через 2 часа после еды - 10,0 ммоль/л.
Таблица 1 - Состояние углеводного обмена у детей больных сахарным диабетом при отборе их на исследование, ммоль/л
|
Группа |
п |
Гликемия |
|
|
перед едой |
через 2 ч после еды |
||
|
Первая (компенсированные) |
30 |
5,4±1,2 |
9,6±3,8 |
|
Вторая (декомпенсированны) |
30 |
8,8±3,2 |
14,3±4,2 |
Примечание: п -количество детей
Проводилось определение посталиментарной гликемии на фоне приема обычной пищи [7]. Исследование проводилось в обеденное время. Необходимая для подсчета гликемия исследовалась непосредственно перед едой и через каждые 30 мин в течение 2-х часов после приема пищи.
Результаты. Согласно полученным данным у компенсированных детей с диабетом в подгруппе «Хумалог», максимальный подъем гликемии после пищевых нагрузок происходит раньше - через полчаса после еды. Кроме того, для этих детей характерны более высокие, цифры максимальной гликемии (табл. 2). Через 2 ч после пищевых нагрузок уровни гликемии у компенсированных больных соответствовали критериям компенсации.
Г ликемия через 2 ч после еды в обеих подгруппах превышала допустимую, достигая особенно высоких цифр у пациентов, в декомпенсированной подгруппе. Проведенное исследование показало, что цифры постпрандиальной гликемии не являются строго постоянными величинами. На величину постпрандиальной гликемии влияет множество факторов, в первую очередь, состояние эндогенной секреции инсулина. Абсолютная инсулиновая недостаточность, присущая диабету 1 типа, способствует повышению постпрандиальной гликемии после приема блюд. Особенно значительное повышение гликемии наблюдается в период декомпенсации заболевания.
Другим фактором, влияющим на показатели гликемии, является вид применяющегося болюсного инсулина. Ультракороткие препараты инсулина оказывают большее влияние на цифры постпрандиальной гликемии, что находит отражение в величинах посталиментарной гликемии. Проведенное исследование в очередной раз доказало, что возможности современной инсулинотерапии, несмотря на появление ультракоротких препаратов инсулина, ограниченны. Безусловно, это связано с особенностями фармакокинетики имеющихся препаратов инсулина, не позволяющими выполнить основное требование инсулинотерапии, заключающееся в необходимости создания полного соответствия в каждый отрезок времени уровня инсулинемии уровню гликемии. По нашим данным употребление блюд с фиксированным содержанием углеводов, как это было в нашем исследовании у компенсированных больных, особенно получающих ультракороткие препараты инсулина, позволяет удерживать цифры постпищевой гликемии в допустимых пределах.
Выводы: 1. Величины постпрандиальной гликемии зависят от обеспеченности организма инсулином. Наиболее высокая постпрандиальная гликемия получена у декомпенсированных больных сахарным диабетом. Абсолютная инсулиновая недостаточность способствует повышению постпрандиальной гликемии.
ЛИТЕРАТУРА
- Касаткина Э.П. Сахарный диабет у детей и подростков. - M., 2002. — с.92-122.
- Курбанов С.К. Влияние пищевых нагрузок на послепищевую гликемию у больных жировым гепатозом в сочетании с ожирением//Вопросы питания. - 2003. - № 1. — с.17-20.
- Одуд Е.А. Гликемические индексы в оптимизации диетотерапии инсулинозависимого сахарного диабета у детей и подростков: Дис. ... канд. мед. наук. — M., 1993. — с.21-22.
- Ekpebegh C. A comparison of the glycaemic responze indices to maize pap and sorghum pap meals//Diabetes Metabolism. - 2003. - N 29. — р.197.
- Azemati В., Taleban F.A. The effects oflow and high glycemic index foods eaten at dinner on incremental blood glucose response arears after standart in patients//Diabetes Metabolism. — 2003. N 29.- р.200.
- Franc С.Я., Van D.K., Juosi B.L. Сент-Винсентская декларация и ее значение в общей практике//Диабетография. - 1998. - с.7-10.