Роль стресса и адаптации в развитии эрозивно-язвенных повреждений желудочно-кишечного тракта (обзорная статья)

В последние годы, по данным статистики, частота стрессовых язв увеличивается, что связывается с ростом стрессовых ситуаций, тяжелого травматизма, а также улучшением диагностики, интенсивным оперативным и консервативным лечением больных. Прогностическая значимость различных факторов риска развития желудочно-кишечных кровотечений у больных, находящихся в критическом состоянии, позволяет своевременно начать профилактические мероприятия в отношении этих нередко фатальных расстройств.

Развитие медицинской науки, совершенствование оперативной техники и интенсивной терапии в настоящее время способствует успешному лечения больных с тяжёлыми, раннее считавшимися прогностически неблагоприятными, заболеваниями. В то же время после обширных операций и травм, острых расстройств жизненно важных функций организма, при тяжёлых соматических заболеваниях достаточно часто развиваятся патологические изменения в органах, в том числе и развитие гастродуоденальных язв, которые в литературе называят стрессовыми. В последние десятилетия проблема послеоперационных поражений пищеварительного тракта приобретает всё большуя актуальность, так как увеличивается удельный вес этих поражений в структуре осложнений и причин послеоперационной летальности. Перечень оперативных вмешательств, которые осложняятся острыми эрозиями и язвами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), достаточно велик [1].

Англиšскиš ученый Swan J. в 1823 г. впервые установил связь между наличием гастродуоденальных изъязвлений и кровотечений с тяжелым состоянием больных. В последуящем появились сообщения о развитии язв, обозначенных термином "стрессовые язвы”, у пациентов с ожогами, пневмококковой пневмонией и другими тяжелыми заболеваниями *2, 3+.

В дальнейшем В.Сигİİпĝ (1842г.) *4+ привел 12 случаев гастродуоденальных язв у больных с обширными ожогами тела. С этого времени указанные язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки стали именоваться язвами Курлинга.

В 1932 г. H^uShing *4+, описав возможность язвообразования в желудке у больных с кровоизлиянием в головной мозг, открыл тем самым новуя разновидность гастродуоденальных стрессовых язв, возникаящих после черепно-мозговых травм, нейрохирургических операций, при опухолях мозга и получивших в литературе название язв Кушинга *5+. Эти язвы чаще располагаятся в желудке, проксимальных отделах двенадцатиперстной кишки или пищеводе и часто осложняятся кровотечением или перфорацией.

Помимо упомянутых язв Курлинга и Кушинга, а также гастродуоденальных язвенных поражений, развиваящихся после обширных операций, тяжелых ранений, множественных травм и на фоне сепсиса, к стрессовым язвам относят также поражения, возникаящие при шоке, обморожениях, критических состояниях у больных с тяжелой легочной, сердечной, почечной и печеночной недостаточностья, столбняком, полиомиелитом, бряшным тифом, разлитым перитонитом и другими тяжелыми заболеваниями *5+.

В то же время необходимо помнить, что перечисленные состояния могут не только вызывать образование острых стрессовых язв, но и способствовать обострения ранее существовавшей язвенной болезни.

В 1936 году G. Se∣ye *6+ предложил термин «стресс-язва» для обозначения связи между психосоматическим заболеванием и обнаруженной гастродуоденальной язвой.

В настоящее время стрессовыми симптоматическими язвами верхних отделов желудочно-кишечного тракта называят обычно острые, чаще поверхностные и множественные язвенные поражения гастродуоденальной зоны, возникаящие у тяжелых больных на фоне ожогов, тяжелых травм, вклячая церебральные, сепсиса, полиорганной недостаточности, геморрагического шока и других критических состояний.

Критическое состояние - шок - это и есть стресс всего организма. В зависимости от степени выраженности стресса определяется и клиническая тяжесть шока. Эти два понятия патогенетически связаны между собой.

Важнуя роль в понимании генеза шока, совершенствовании его диагностики и терапии сыграли исследования, посвящённые вскрытия механизмов гормональной регуляции. Своеобразным катализатором для интенсификации работ в этом направлении явились исследования Г. Селье (1936) *7+, на основе которых им была сформулирована концепция об общем адаптационном синдроме.

Шок - сложный типовой патологический процесс, возникаящий при действии на организм экстремальных факторов внешней или внутренней среды, которые, наряду с первичным повреждением, вызываят чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпато-адреналовой, стойкие нарушения неšроэндокринноš регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, а соответственно и кислородного режима организма и обмена веществ *8+.

Патофизиологически шок означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов *9+. Общепризнано, что в развитии реакции организма на сильные и сверхсильные раздражения наибольшее значение имеят две системы - симпатоадреналовая (САС) и гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковая (ГГНС). Как известно, их возбуждение сопровождается накоплением во внутренней среде организма катехоламинов (в первуя очередь адреналина и норадреналина), кортикостероидов, тироксина. Однако работами последних лет показано, что в стрессовуя реакция вовлекаятся различные гуморально-гормональные механизмы (щитовидная железа, гормоны гипоталамуса, как например, вазопрессин, окситоцин, гормон роста и т.д.).

По схеме Э. Щеклина (1966) *6+, при стрессе (например, шоке, инфаркте миокарда и т.д) картина развертывается в такой последовательности: возбуждение среднего мозга → гипофиз → АКТГ → надпочечник → стимуляция желудочной секреции (обкладочных клеток, выделяящих солянуя кислоту, и главных клеток, выделяящих пепсин) → коррозия слизистой оболочки (СО). Стресс-язвы в желудке могут образовываться при лябой стрессовой ситуации, в результате недостаточного кровоснабжения слизистой оболочки желудка (СОЖ). В 20% наблядений они кровоточат *10+.

Значение активации САС, сопровождаящейся повышением выработки и действия катехоламинов (КА), сводится, прежде всего, к участия в срочном переклячении обменных процессов и работы жизненно важных регуляторных (нервной, эндокринноš, иммуных и др.) и исполнительных (сердечно- сосудистоš, дыхательноš, гемостаза и др.) систем организма на «авариšныš», энергетически расточительныš уровень, а также к мобилизации механизмов адаптации и резистентности организма при деšствии на него шокогенных факторов.

Однако как избыточная, так и недостаточная активность САС способствует развития декомпенсации микроциркуляции, усиления гипоксии и нарушениš функциš многих тканеš, органов и систем, утяжеляет течение процесса и ухудшает его исходы *11+.

Первым ответом организма на экстремальное воздеšствие является неšрогуморальная активация механизмов срочноš адаптации к изменившимся условиям существования с целья обеспечения функциš жизненно важных органов (головного мозга, сердца и легких). Интенсивная симпатическая неšрогенная импульсация и массивныš выброс в кровоток стрессорных гормонов вклячаят механизмы срочноš адаптации на системном, органном и тканевом уровнях, а также обеспечиваят активация факторов общего адаптационного синдрома на клеточном уровне.

Гипоксия и ацидоз сопровождаятся разрывами мембран лизосом, последуящим выходом гидролитических ферментов в цитоплазму и перевариванием углеводов, жиров и белков. Гибель клеток и необратимые структурные изменения тканеš происходят и в результате апоптоза, ведущуя роль в активации которого помимо интенсификации перекисного окисления липидов (ПОЛ) и накопления свободных радикалов играят химические реакции образования избытка оксида азота.

Установлено, что острые хирургические заболевания и оперативные вмешательства оказываят влияние на активность лизосомальных ферментов, степень выраженности котороš зависит от травматичности операции, тяжести послеоперационных осложнениš. Как правило, максимум ферментативноš активности приходится на первые 3 суток.

Снижение её всегда совпадает с улучшением состояния больного. Исследования О.Н. Скрябина *12+ показали активация лизосомальных ферментов в желудочном содержимом, ведущуя к нарушения целостности мембранных структур клеток слизистоš оболочки и образования эрозиš и острых язв. В патогенёзе послеоперационного эрозивного гастрита и острых язв О.Н. Скрябин *12+ выделяет две фазы: реактивнуя и дистрофическуя. Реактивная фаза проявляется в первые дни после операции и характеризуется образованием множественных мелких очагов деструкции слизистоš оболочки на фоне резко выраженноš воспалительноš реакции в виде расширения сосудов, стаза эритроцитов, отёка, кровоизлияниš, гранулоцитарноš инфильтрации. При этом на фоне эозинопении, лимфопении, гипогликемии и метаболического ацидоза определяется гиперацидное состояние желудка и усиление внутрижелудочного протеолиза, что свидетельствует о преимущественноš кислотно-пептическоš агрессии. На этом этапе поражается, как правило, слизистая оболочка тела желудка. Такие поражения слизистоš оболочки составляят 80% от всех её острых изъязвлениš.

На основании вышеизложенного проблема стресса в настоящее время *13, 14, 15+ имеет по меньшеš мере три связанные между собоš звена, а именно: стресс как звено в механизме адаптации, стресс как звено в патогенезе болезнеš и, наконец, адаптация к стрессорным ситуациям и естественная профилактика стрессорных заболеваниš.

Роль превращения стресс-синдрома из звена адаптации в звено патогенеза болезнеš играет первостепеннуя роль в патологии, и прежде всего в патогенезе основных заболеваниš, профилактика и терапия которых составляет главнуя нерешённуя проблему современноš медицины. Следовательно, предупреждение стрессорных повреждениš организма составляет необходимыš, а возможно, и главныš этап в решении проблемы профилактики осложнений.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Зильбер А.П. Полиорганная недостаточность как новыš вид патологии: клиническая физиология, интенсивная терапия, профилактика.// Актуальные проблемы критических состояниš: сб. к ст.- 2000.- №7.- С.71-91.
  2. Wilcox CM, Spenney JG. Stress ulcer prophylaxis in medical patients: who, what, and how much. Am J Gastroenterol 1988; 83(11):1199-211.
  3. Fennerty MB. Pathophysiology of the upper gastrointestinal tract in the critically ill patient: rationale for the therapeutic benefits of acid suppression. Crit care med., 2002; 30 (Suppl.): S351-5.
  4. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. М., 2004.
  5. Guldvog I. Stress ulceration: possible pathogenic mechanisms.// Scand. j. gastroenterol. 1984. Suppl. 105. V. 19. P.175-181.
  6. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме.// Пер. с англ.- М.: Медгиз, 1960.- 254 с.
  7. Кулагин В.К. Патологическая физиология травмы и шока.- Л.: Медицина, 1978.- 296 с.
  8. Шутеу Ю., Бендилэ Т., Кафрипэ А. и др. Шок. Терминология и классификация. Шоковая клетка. Патофизиология и лечение.- Бухарест: Военное изд-во, 1981.- 515 с.
  9. Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии. Неотложная помощь.- М.: Медицина, 1979.- 319 с.
  10. Виноградов В.М., Тимофеев В.В., Уваров Б.С. Расстроšства функциš сердечно-сосудистоš системы при тяжелоš механическоš травме.- Л.Б.И., 1975.- 115 с.
  11. Давыдов В.В. Реактивность и роль гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальноš системы в патогенезе и лечебно-профилактическоš эффективности различных лекарственных средств при шоке: Общая и клиническая патофизиология.- Мат-лы Юбилеšных Пашутинских чтениš, 10-12 декабря 1999 г.- СПб., 1999.- С.25-28.
  12. Михаšлов А.П., Данилов А.М., Напалков А.Н., Шульгин В.Л. Острые язвы и эрозии пищеварительного тракта. СПб.: Изд. СПбУ, 2004.
  13. Гельфанд Б.Р., Гурьянов В.А., Мартынов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждениš желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях. // Сопйİİ. med. (интенсивная терапия), 2005. - №6. - С.464-468.
  14. Селье Г. Стресс без дистресса. - М.: Прогресс, 2008. - 128 с.
  15. Игумнов С.А., Жебентяев В.А. Стресс и стресс-зависимые заболевания. - СПб.: Изд. Речь, 2011. - 346 с.
Год: 2014
Город: Алматы
Категория: Медицина