Определение: Кома - значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Однако в связи со значимостью этого диагноза для практики, угрозой данного состояния для жизни и необходимостью раннего начала лечения, на практике кома диагностируется и при менее выраженном угнетении ЦНС, если оно рассматривается как стадия ее развития. Поэтому более целесообразно определять КОМУ как:(1) - прежде всего угнетение сознания приводящая к состоянию церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз; клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.
Основные причины комы: Первичное повреждение головного мозга. - Черепно - мозговая травма (ушиб мозга, внутричерепная гематома, диффузное аксональное повреждение); - Цереброваскулярные заболевания (внутримозговое кровоизлияние, инфаркт мозга, субарахноидальное кровоизлияние, тромбоз венозных синусов, васкулиты); - Инфекции ЦНС (менингит, энцефалит, абсцесс мозга); - Опухоли; - Гидроцефалия; - Эпилептические припадки и послеприпадочное состояние. Соматогенные расстройства.- Метаболические расстройства (гипогликемия, диабетический кетоацидоз, некетотическое гипергликемическое состояние, уремия, печеночная недостаточность, гипонатриемия, гипотиреоз, гипер - или гипокальциемия, пангипопитуитаризм); - Гипоксия (заболевания легких, анемия, шок, синдром Морганьи-Адамса - Стокса, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии); - Острая гипертоническая энцефалопатия; - Нарушения питания
Внешние воздействия: - Отравления (алкоголем, этиленгликолем, угарным газом, опиатами, барбитуратами и другими лекарственными средствами, тяжелыми металлами); - Воздействие физических факторов (гипертермия, гипотермия, электротравма). Для оценки прогноза и выбора тактики лечения необходимо определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга с массэффектом, поражение ствола мозга или диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.
Выключение сознания - может иметь различную глубину, в зависимости, от которой оно подразделяется на: - обнибуляцию - затуманивание, помрачнение, "облачность сознания", оглушение; - сомнолентность - сонливость; - сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение; - кому - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности. Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз "прекома". Однако патогенетически обоснованных (что в определенной мереможно отнести и к классификациям глубины комы) и четко очерченных клинических разграничении четырех степеней оглушения не существует, в связи с чем вне зависимости от степени утраты сознания допустимо применение термина коматозное состояние, глубину которого можно по простой, но информативной клинической шкале (см. табл. 1).
Таблица 1 - Шкала глубины комотозных состояний (Глазго-Питсбург)
|
Признаки |
Оценка (баллы) |
Признаки |
Оценка (баллы) |
||
|
А. Открывание глаз: -произвольное
|
4 3 2 1 |
Д. Реакции черепных нервов: -сохранены все - отсутствует рефлекс:
«глаза куклы»)
|
5 4 3 2 1 |
||
|
Б. Двигательные реакции: ---выполняются по команде - отталкивание раздражителя - отдергивание конечности
|
6 5 4 3 2 1 |
Е. Судороги: -отсутствуют -локальные -генерализованные преходящие -генерализованные непрерывные -полное расслабление |
5 4 3 2 1 |
||
|
5 4 3 2 1 |
Ж. Спонтанное дыхание:
гиповентиляция -апноэ |
5 4 3 2 1 |
||
|
Г. Реакция зрачков на свет: --нормальная --замедленная --неравномерная --анизокория --отсутствует |
5 4 3 2 1 |
||||
|
Общая оценка |
Трактовка |
||||
|
При спонтанном дыхании |
35 баллов |
Нет комы |
|||
|
7 баллов |
Смерть мозга |
||||
|
При ИВЛ (не оцениваются "речевые реакции" и "спонтанное дыхание") |
25 баллов |
Нет комы |
|||
|
5 баллов |
Смерть мозга |
||||
Анатомически субстратом комы служит дисфункция восходящей ретикулярной формации на протяжении от ростральных отделов моста до промежуточного мозга. Реже причиной комы является обширное двустороннее разрушение коры большого мозга. Изолированное поражение коры одного полушария никогда не вызывает утраты сознания, если патологический супратенториальный процесс не оказывает механического влияния на мозговой ствол (3). По упрощенной классификации коматозное состояние разделяют на деструктивную и метаболическую (дисметаболическую) кому. По данным E.Plum и J. Pozner (1980), более 2/3 всех случаев ком связано с обширным кругом эндогенных и экзогенных метаболических нарушений. Главные этиологические причины комы таковы: экзогенная или эндогенная интоксикация, инсульт, ЧМТ. Морфологические изменения подтверждают физиологические выводы о том, что состояние длительной комы коррелирует с повреждением любых отделов кортико-диэнцефально-мезэнцефальной системы нейронов, однако незначительные повреждения могут вызвать кому только тогда, когда они локализуются в верхних отделах мозгового ствола.
При всех метаболических расстройствах, ведущих к коме, наблюдается снижение мозгового метаболизма при сохранности кровотока. Прямое влияние на метаболизм нейронов коры большого мозга и мозгового ствола могут оказывать следующие факторы: гипоксия, гипер- и гипогликемия, гипер- и гипоосмолярность плазмы, ацидоз, алкалоз, гипокалиемия, гипераммониемия, недостаточность тиамина, никотиновой кислоты, витамина В12, пантотеновой кислоты и пиридоксина. Диабетический ацидоз, уремия, печеночная кома и кома при системных инфекциях - примеры эндогенных интоксикаций. Точная связь токсина с комой неизвестна. При диабете - высокая концентрация ацетоновых тел (ацетоуксусная кислота P- гидроксибутировая кислота и ацетон); при уремии, вероятно, накапливаются, феноловые производные ароматических аминокислот и увеличивается содержание паратгормона (мочевина нетоксична для нервной системы). В обоих случаях важную роль могут играть обезвоживание и ацидоз.
Во многих случаях печеночной комы (не всегда!) выявляется пяти-шестикартное увеличение содержания в крови аммиака. При лактат-ацидозе повреждение мозга может вызвать снижение рН артериальной крови ниже 7,0. Нарушение сознания при легочной недостаточности связано с гипоксией и гиперкапнией, главным фактором, вероятно, является повышение С02. При водной интоксикации (неадекватная секреция АДГ при травмах и инфекциях ЦНС, избыточное введение жидкости) возбудимость нейронных мембран нарушается под влиянием гипонатриемии и изменения внутриклеточной концентрации калия. Механизм действия бактериальных токсинов неизвестн. Такие препараты, как барбитураты, дифенин, алкоголь и фенотиазины, вызывают кому в результате прямого действия на нейроны промежуточного и большого мозга. Метиловый спирт и этиленгликоль действуют, вызывая метаболический ацидоз. Многие другие фармакологические препараты вызывают кому, не имея прямого влияния не нервную систему, но понижая системное давление и меняя церебральную гемодинамику.
Снижение систолического давления ниже 70 мм рт. ст. обусловливает снижение церебрального кровотока и, вторично, метаболические нарушения. Если давление падает остро и на короткое время с характерной клинической картиной обморока, весь процесс протекает быстро и полностью обратим. Другой общий механизм развития комы - продолжительный патологический нейронный разряд, характерный для эпилептического статуса. При закрытой ЧМТ наблюдается огромное повышение ВЧД в течение тысячных долей секунды. Роль повышения давления примерно до уровня диастолического давления приводит к выключению всех витальных функций. Удар по голове сопровождается также вращательным движением мозга со скручиванием верхних отделов мозгового ствола (2).
В коме различают два варианта отека мозга: цитотоксический и вазогенный. Механизм цитотоксического отека связан с возникающим при гипоксии избыточным образованием в клетке молочной кислоты, которая смещает рН в кислую сторону. При этом изменяется передвижение ионов через клеточную мембрану и происходит накопление в клетках мозга ионов натрия, "притягающих" воду. Цитотоксическая форма отека мозга всегда генерализована и распространяется практически на все отделы мозга, включая ствол. Основой вазогенного отека мозга являются поражение сосудистой стенки и нарушение гематоэнцефалического барьера; при этом плазма крови вместе с содержащими в ней электролитами и белками покидает сосуды и пропитывает периваскулярные зоны мозга. Одним из осложнений отека головного мозга является дислокационный синдром, под которым понимают комплекс клинико-морфологических признаков смещения тех или иных участков мозга по отношению друг к другу в естественные внутричерепные щели со вторичным поражением ствола мозга.
Таблица 2 - Комотозные состояния различного негеза
|
острые интеркурентные заболевания (инфаркт миокарда, инсульт), физические или психические травмы, беременность, прекращение сахароснижающей терапии. |
интенсивные боли в животе вплоть до имитации картины "острого живота", головная боль, боль в горле и пищеводе. На фоне острых интеркурентных заболеваний кома может развиться быстро без явных предшественников. |
дуг, подбородка лба, субфебрилитет, мышечная гипотония, артериальная гипотензия, тахипноэ или большое шумное дыхание Куссмауля; запах ацетона. |
|
|
Г ипергликемическая некетоацидотическая гиперосмолярная |
Развивается при легком сахарном диабете или |
Развивается еще медленнее, чем гипергликемическая |
Признаки дегидратации (см. выше), артериальная гипотензия |
|
нарушении |
кетоацидотическая |
кома; |
вплоть до гиповолемического |
|
|
толерантности к глюкозе и может провоцироваться факторами, вызывающие дегидратацию и повышение осмотического давления крови: рвотой, диареей, полиурией, гипертермией, ожогами, приемом диуретиков, а также больших доз глюкокортикоидов, введением гипертонических растворов. |
возможны те же предвестники (см. выше), не характерны боли в животе, характерны ортостатические обмороки. |
шока, поверхностное дыхание, возможны гипертермия, мышечный гипертонус, фокальные или генерализованные судороги, бульбарные нарушения, менингеальные знаки и афазия при неглубоком угнетении сознания; запах ацетона отсутствует. |
||
|
Голодная (алиментарно дистрофическая) |
Неполноценное и, главное, недостаточное питание в течение длительного времени |
Возникает внезапно: после периода возбуждения развивается обморок, быстро переходящий в кому. |
Гипотермия, кожа бледная, шелушающаяся, возможен акроцианоз; . лицо бледножелтушное, иногда отечное; атрофия мышц, возможны тонические судороги, артериальная гипотензия, редкое поверхностное дыхание. |
|
|
Цереброваскулярная |
Характерно развитие на фоне артериальной |
Скорость развития и наличие или отсутствие |
Общемозговая, очаговая, менингеальная |
|
|
гипертонии и сосудистых поражений, однако указания на артериальную гипертонию, васкулиты, аневризмы мозговых артерий могут отсутствовать. |
предвестников роли не играют, поскольку на догоспитальном этапе дифференциальная диагностика геморрагического и ишемического инсульта не проводится. |
симптоматика и бульбарные нарушения обычно без грубых расстройств гемодинамики. |
||
|
Алкогольная |
Может развиваться как на фоне длительно существующего алкоголизма, так и при первых употреблениях. |
Как правило развивается постепенно при алкогольном эксцессе, начинаясь с алкогольного опьянения атаксии начинается внезапно с судорожного припадка. |
Гиперемия и цианоз лица сменяются бледностью, маятникообразные движения глазных яблок, бронхоррея, гипергидроз тургора кожи, мышечная атония, артериальная гипотензия, тахикардия, запах алкоголя, который, однако, не отвергает любой другой, в частности |
|
|
травматический или гипогликемический характер комы. |
|||
|
Опиатная Травматическая |
Употребление наркотических веществ нередко скрывается от медицинских работников. Указания на травму. |
Относительно быстро развивающееся наркотическое опьянение трансформируется в кому. Чаще всего развивается мгновенно,однако возможно и наличие «светлого промежутка», во время которого могут отмечаться резкая головная боль,тошнота,рвота, пс |
Угнетение дыхания - поверхностное, аритмичное, Чейна- Стокса, апноэ; цианоз, гипотермия, брадикардия, возможная артериальная гипотензия вплоть до коллапса, редко - отек легких; почти постоянно точечный зрачок (исключение отравления промедолом или комбинации с атропином); "дорожка наркомана" и другие признаки применения. Общемозговая симптоматика может сочетаться с менингеальными знаками и признаками очагового поражения головного мозга:брадикардия и редкое дыхание сменяется на поздних стадиях тахикардией и тахипное. |
|
Гипертермическая (тепловой удар) |
Указание на перегревание (наиболее неблагоприятно воздействие жары при высокой влажности). |
Развивается постепенно ;обильное потоотделение,нарастаю/ ая вялость,головная боль,головокружение, шум в ушах,тошнота,рвота, сердцебиение,одышка, обморок |
Г ипертермия,гиперемиякожи, тахипное,реже дыхание Чейна-Стокса или Куссмауля, тахикардия, |
|
Г ипокортикоидная(над почечниковая) |
Развивается либо на фоне хронической надпочечниковой недостаточности (при неадекватной заместительной терапии, в различных стрессовых ситуациях),либо в результате различных состояний(кровоизлияни е в надпочечнике при менингококковой,тяжел ых вирусных инфекциях или травме,острый тромбоз сосудов надпочечников, ДВ C синдром,резкая отмена глюкокортикоидной терапии каких либо заболеваний),а также в стресситуациях,инфекци и,травмы и др) на фоне или в течение года после отмены глюкокортикоидной терапии |
Может развиваться постепенно с нарастанием общей слабости, утомляемости,анорексии,п оявлением тошноты,диареи,артериаль ной гипотензией,ортостатическ ими коллапсами, а в случае кровоизлияний в надпочечники,напри мер при тяже |
Артериальная гипотензия вплоть до перераспределенного шока ,дыхание поверхностное,возможно Куссмауля,гипертер мия, зрачки расширены, судорож ные припадки,мышечная ригидность,арефлекия,в определенных случаях окраска кожи и гиперпигментация кожных складок,снижение массы тела, геморрагические высыпания |
|
Эклампсическая |
Возникает между 20-й неделей беременности и концом первой недели после родов. |
Развивается после периода преэклампсии, длящегося от нескольких минут до часов, редко - недель, проявляющейся мучительной головной болью, головокружением, расстройствами зрения, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей, изменениями настроения, двигательным беспокойством или адинамией, возникающими на фоне нефропатии; диагноз ставится, если у беременных появляются отеки лица или рук, АД достигает 140/90 мм рт.ст. или систолическое возрастает на 30, а диастолическое на 15 мм рт.ст. либо |
Кома развивается после судорожного припадка, начинающегося фибриллярными сокращениями лица и верхних конечностей, сменяющихся генерализованными тоническими, а затем клоническими судорогами; возможны повторения припадков на фоне бессознательного состояния; характерны артериальная гипертензия, брадикардия, возможна гипертермия; в ряде случаев кома развивается без судорог (бессудорожная форма). |
|
отмечается протеинурия. |
|||
|
Эпилептическая |
Могут быть указания на эпиприпадки прошлом, на старую ЧМТ. |
Развивается внезапно, часто после короткой ауры. Выключение сознания и судороги начинаются одновременно. |
В первый период (период эпилептического статуса) - частые припадки тонических судорог, сменяемых клоническими; цианоз лица, зрачки и широкие без реакции на свет, пена на губах, прикус языка, стридорозное дыхание, тахикардия, набухшие шейные вены, непроизвольные дыхания. Во второй период (период постэпилептической прострации) гипотония мышц, арефлексия, симптом Бабинского, гиперемия, бледность или цианоз лица,рот приоткрыт, глаза отведены в сторону, зрачки расширены,тахипное. |
|
Печеночная кома. |
Указания в анамнезе гепатита, цирроза печени, и др |
Постепенное начало |
Желтушность, телеангиэктазии, эритема кистей, увеличение или уменьшение печени, сладковатый запах от больного, асцит,варикозное расширение вен передней брюшной стенки |
|
Уремическая кома |
Данные о заболевании почек |
Постепенное начало |
Сухость кожи, расчесы, аммиачный запах, нарушения дыхания (тип Чейна-Стокса, Куссмауля) тахикардия, гипертензия, суже ние зрачков. |
|
Гипохлоремическая кома |
Указания на рвоту ,понос форсированный диурез |
Постепенное нарас тание слабости, |
Угнетение сознания сопровождается судорожным син- дромом, сухость кожи и языка, снижение тургора тканей, гипотензия, тахикардия. |
Кроме специфических признаков в клинической картине ком существенную, а иногда и ведущую роль играют признаки угнетения сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепномозговых нервов), что прогрессирует до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых поражений характерна их односторонность.
Менингеальные знаки - ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.
Диагностические критерий. Диагностика ком основывается на выявлении: - той или иной степени угнетения сознания; - снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до полной ее потери; - специфических признаков определенных видов коматозных состояний. Дифференциальная диагностика проводится с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная реактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).
ЛИТЕРАТУРА
- Е. И.Чазов. Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. Справочник.
- Клиническая нейрореаниматология. Справочное руководство А.А.Старченко. - Москва, 2007.
- Д.Р.Штульман,О.Г.Левин. Неврология. Справочник практического врача, 2002.