Актуальность. Анемические состояния во время беременности остаются серьезной проблемой в акушерстве и как следствие в педиатрии. Анемия беременных является широко распространенным видом анемий, оказывающих неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного [3, 6]. По данным ВОЗ, анемия имеется у 1 987 300 000 жителей планеты [1]. Частота анемии у беременных в разных странах мира колеблется от 21 до 80% по уровню гемоглобина и от 49 до 99% по уровню сывороточного железа. Анемия - это клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови [1].
Дефицит железа во время беременности связан с увеличением потребности организма беременной женщины в этом элементе. Так, во II-III триместрах он достигает 5,6-6 мг/сут, что связано с расходами на развитие плаценты и плода (до 350-380 мг), образование дополнительного глобулярного объема, сопровождающегося усиленным эритропоэзом (450-550 мг), расходами на растущую матку и другими потребностями (150-200 мг) [4]. В силу неизвестных причин абсорбция железа в тонком кишечнике в I триместре беременности снижается, а во II и III - увеличивается. Однако это повышение абсорбции не позволяет получить необходимые ежедневно 5,6-6 мг железа, поэтому создается его естественный дефицит.
При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина, развитию гипохромной анемии, трофическим расстройствам в тканях. При дефиците железа основным фактором, оказывающим выраженное повреждающее влияние на организм матери и плода, является тканевая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Кроме того, потребление кислорода во время беременности увеличивается на 15-33%, что усугубляет развитие гипоксии [7]. В условиях недостаточного снабжения тканей кислородом и дефицита АТФ наблюдается активация процессов перекисного окисления липидов, что может вызвать окисление железа гема и образование метгемоглобина, который не способен транспортировать кислород. Следствием активации свободнорадикальных фракций может быть усиление липидной пероксидации клеточных и субклеточных мембран, липопротеинов плазмы, белков, аминокислот, приводящее к образованию токсичных продуктов распада.
У беременных с тяжелой степенью анемии развивается тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия, что приводит к возникновению дистрофических изменений в миокарде, нарушению его сократительной способности и развитию гипокинетического типа кровообращения. Состояние гемической гипоксии, повышение концентрации лактата в тканях и органах приводят к усилению выработки почками эритропоэтина и, соответственно, стимуляции эритропоэза при легких формах ЖДА. При ЖДА умеренной и тяжелой степени указанный механизм компенсации заменяет развитие реакции дезадаптации в силу тяжести гипоксии и снижения выработки почками эритропоэтина. При этом анемия приобретает гипореактивный характер [4, 5].
Известно, что нарушения в обмене железа сказываются на метаболизме важных эссенциальных микроэлементов, к которым относятся йод, медь, марганец, цинк, кобальт, молибден, селен, хром и фтор [2], входящих в состав ферментов, витаминов, гормонов и других биологически активных веществ. Глубокий ДЖ матери оказывает отрицательное влияние на состояние плода и новорожденного: у 15,5-22,0% беременных, болеющих анемией, появляется асфиксия плода или новорожденного, часто бывают расстройства центральной нервной системы, повышается детская смертность. Анемия отрицательно влияет на показатели красной крови новорожденного. Следует отметить, что тяжесть анемии у плода всегда менее выражена, чем у матери. Тем не менее, дети, рожденные анемизированными женщинами, имеют вдвое меньшие запасы железа по сравнению с детьми, рожденными здоровыми женщинами (WHO Report, Geneva, 1998).
Целью данной работы явилось оценить течение раннего неонатального периода и состояние новорожденных детей родившихся от матерей, страдающих дефицитом железа различной степени тяжести разработать меры профилактики и принципы лечения.
Материалы и методы. Обследовано 238 женщин и их новорожденные. Основную группу наблюдения (127 новорожденных) составили дети матерям, которых на протяжении беременности проводилась коррекция железодефицитных состояний. В группу сравнения (111 новорожденных) вошли дети матерям которых в силу различных причин адекватное лечение не проводилось. Возраст женщин был от 18 до 42 лет. Первородящих было - 25,7 %, повторнородящих - 74,3 %, из них многорожавщих - 27,8 %. Среди родившихся новорожденных 91,2 % были доношенными, 3,1 % - недоношенными и 5,7 % - переношенными. Анализ состояния новорожденных при рождении в вышеуказанных сравниваемых группах показал: в основной группе наблюдения родились 85,8 % детей в удовлетворительном состоянии (оценка по шкале Апгар 7-9 баллов), а в группе сравнения -78,5 %. В состоянии асфиксии (оценка по шкале Апгар 5-6 баллов) родились 13,4 % детей против 18,7 %, в тяжелом состоянии родились 0,8 % детей против 1,9 % соответсвенно.
Нами проведен анализ течения раннего неонатального периода у 127 новорожденных детей основной группы наблюдения и у 111 детей группы сравнения. У новорожденных той или иной группы после рождения отмечались различные патологические состояния: респираторный и церебральный дистресс, пограничные состояния. В основной группе наблюдения церебральный дистресс отмечался у 6,5 % новорожденных, респираторный дистресс у 5,1 %, пограничные состояния у 4,4% детей. В группе сравнения у 11,5 % новорожденных отмечался церебральный дистресс, у 7,7 % респираторный дистресс, и пограничные состояние у 9,6 % детей. Из выше изложенного следует, что осложнения, выявленные у новорожденных в раннем неонатальном периоде, встречаются несколько реже в группе женщин получавших коррекцию железодефицитных состояний во время беременности.
Выводы. Таким образом железодефицитные состояния часто наблюдаемые у женщин во время беременности неблагоприятно отражаются на состоянии новорожденных и течении раннего неонатального периода. C целью снижения перинатальных осложнений, возникающих на фоне дефицита железа, необходимо раннее выявление и лечение данной патологии в комплексе общеклинического обследования и диспансерного наблюдения.
ЛИТЕРАТУРА
- Коноводова Е.Н. Железодефицитные состояния у беременных и родильниц (патогенез, диагностика, профилактика, лечение). Автореф. дисс. доктора мед. наук.- M .-2008.- 47с.
- Коровина Н.А., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Обычная Е.Г. Витамины и микроэлементы в практике врача-педиатра. РМЖ. 2004; 12 (1): 48-51.
- Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. M.: Триада-Х, 1999.
- Серов В.Н., Орджоникидзе Н.В. Анемия - акушерские и перинатальные аспекты. Рус. мед. журн. 2004; 12 (1).
- Шехтман М.М. Железодефицитная анемия и беременность. Гинекология. 2000.
- Юсупова Л.Н. Тактика ведения беременных с железодефицитной анемией и гестозом. Автореф. канд. мед. наук. М., 2002.
- Атаджанов Т.В. Особенности изменений показателей центральной динамики и кислородотранспортной функции крови у беременных, больных анемией. Акуш. и гинекол. 1990.