Для улучшения качества подготовки студентов в медицинских вузах необходимо использование инновационных методов преподавания. В статье подчеркивается важное значение метода ролевой игры в обучении студентов.
Актуальность. Современная клиническая фармакология — быстро развивающаяся область медицины, которая охватывает информацию о самых современных лекарственных средствах, достижениях лечебного фармакология – это не только новая дисциплина, но и, возможно метод мышления врача, основа для приобретения умений грамотного назначения лекарственной терапии, выбора режима дозирования лекарств. Важной задачей преподавания этого предмета в ВУЗе является научить студентов составлению научно обоснованных комбинаций лекарственных средств, которые могут быть использованы в конкретных клинических ситуациях и выбору оптимальных режимов их дозирования.
В современных условиях произошло изменение требований к качеству образования. Многие проблемы относятся к созданию условий развития системы образования в целом и внедрению новых методов обучения. Главным недостатком вузовского образования при этом является отсутствие деятельности студента, который зачастую пассивно воспринимает информацию, без понятия и осмысливания полученных знаний.
Материалы и методы. Одним из наиболее интересных, живых и запоминающихся методов освоения предметов в ВУЗе является ролевая игра -методический прием, относящийся к группе активных способов обучения. Как современное педагогическое явление, ролевая игра представляет собой инновационную технологию.
Постановка проблемы, поиск её решений в заданном контексте учат мыслить более широко, отходить от ситуационного анализа, подниматься на более высокие уровни анализа, а значит, адекватно современным условиям уверенно следовать по пути саморазвития. Ролевая игра включает в процесс обучения эмоциональную сферу студентов, развивает их мыслительные и аналитические способности.
Ролевую игру следует проводить на основе ситуации, адекватной реальной клинической ситуации. В рамках ролевой игры все время и внимание сконцентрировано на практике и развитии знаний умений и навыков студентов, что формирует врачебное мышление. Студент получает возможность научиться прогнозировать реакцию пациента на введение лекарственного средства с учетом возможных побочных действий препаратов.
В настоящей статье мы представили одну из ролевых игр, применяемых на кафедре клинической фармакологии, как метод обучения. Данная ролевая игра проводится нами на занятии, тема которого: «Фармакокинетика, фармакодинамика и побочные эффекты гормональных лекарственных средств, их взаимодействие с другими лекарственными средствами».
Как известно, гормонотерапия глюкокортикоидами оказывает действие чрезвычайно быстро эффективно, однако ее неправильное использование может нанести значительный вред организму пациента. Применение глюкокортикоидов сопряжено с возможностью разнообразных осложнений, риск развития которых и тяжесть ассоциируются с уровнями их дозировок и длительностью использования. Проведение ролевой игры позволит закрепить теоретические знания студентов о наиболее частых осложнениях глюкокортикоидной терапии.
Продолжительность игры 45 мин. В начале занятия преподаватель подробно объясняет цель ролевой игры, ее значимость для разбора темы занятия.
Каждый из студентов должен продумать поведение при проведении ролевой игры, продумать вопросы, которые сможет задать, позднее высказать мнение о роли участников игры, внести коррекцию. Для приближения к реальной обстановке студентам предлагается тетрадные листы, имитирующие бланки для направления в стационар, консультативные листы, рецептурные бланки, бланки направления на общий анализ крови, гормональные, биохимические, электролитные, ультразвуковые исследования, история болезни. Преподавателю необходимо обеспечить проведение игры в доброжелательной, творческой атмосфере.
В ролевой игре участвуют 6-7 студентов. Студенты самостоятельно делают выбор роли и самостоятельно репетируют, контактируя с другими членами группы.
Роли, исполняемые студентами в предстоящей тематической игре:
- Пациент(ка) - 28 лет. Студент, исполняющий роль пациента(ки) для приближения к реальному консультативному приему держит в руках фотографию больной с выраженными клиническими проявлениями красной волчанки в фазе обострения.
- Родственница пациентки – мама или сестра.
- Лечащий врач терапевт или ревматолог.
- Профессор, консультирующий сложных больных.
- Штатный клинический фармаколог клиники.
- Резиденты – будущие клинические фармакологи Сценарий ролевой игры:
«Лечащий врач» докладывает жалобы пациентки:« Больная, 28 лет, поступила в клинику с жалобами на боли в грудной клетке слева, боли и припухлость мелких суставов кистей, боли в локтевых суставах, эритематозные пятна на лице в области спинки носа и скуловых дуг, головные боли, бессонницу, снижение памяти, снижение веса (на 10 кг в течение года), алопецию, периодически возникающую субфебрильную температуру до 37,6°».
«Пациентка»: «Мне стало хуже 2 года назад, когда появились боли и припухлость суставов кистей, повышение температуры тела до 37,5°С. К врачу я не обращалась. Через 2 месяца появилась красные пятна на коже лица, боли в грудной клетке слева, а через 6 месяцев высыпания на лице усилились, стали выпадать волосы, я потеряла в весе, субфебрильная температура стала постоянной. Когда сдала в поликлинике анализы, врач отметил наличие белка в моче.
«Родственник(ца) пациентки»: «Мы уговаривали ее обратиться к врачу, но она была занята работой и пыталась не обращать внимание на свое состояние. Но мы заметили, что она постоянно худела и чувствовала слабость. Родственники уговорили ее отдохнуть на море, но самочувствие после этого ухудшилось.»
«Профессор» просит лечащего врача доложить для резидентов анамнез и результаты обследования пациентки. «Лечащий врач»: «Пациентка считает себя больной около 2 лет, когда появились боли и припухлость суставов кистей, повышение температуры тела до 37,5°С. К врачу не обращалась. Через 2 месяца появилась эритема на коже лица, боли в грудной клетке слева, а через 6 месяцев - эритематозные высыпания на лице, алопеция, прогрессирующее похудание, субфебрильная температура стала постоянной, белок в моче. Последнее ухудшение самочувствия наступило после пребывания на солнце на отдыхе на море».
Лечащий врач, резиденты, профессор и клинический фармаколог приступают к «осмотру» пациентки.
«Лечащий врач», (показывая фотографию больной с красной волчанкой) при объективном осмотре отмечает: эритематозные высыпания в области спинки носа и скуловых дуг. Припухлость пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов. Отеки голеней. Перкуторно со стороны сердечно–сосудистой системы: границы в норме, аускультативно - ритм правильный, ЧСС=74 в мин., АД 110/70 мм рт ст. В легких слева в нижних отделах шум трения плевры. Печень: 9х8х6 см.
Лабораторно: Ан. крови: Нв - 80 г/л, Эр - 3,6х1012, Л - 2,8х109, тромб. 130х109, СОЭ - 42 мм/час.
Общий белок 54 г/л, альбумин - 37%, глобулин - 63%.
LЕ клетки 10 на 1000 лейкоцитов. АНФ 1:128; антитела к н ДНК 1:80. Мочевина - 6,7 ммоль/л, креатинин - 0,097 ммоль/л, холестерин - 8,2 ммоль/л.
Ан. мочи: уд. вес 1007, белок 3,6 г/л, Эр - 15-20, Л - 5-6, цилиндры гиалиновые - 3-5.
«Профессор» просит клинических ординаторов выделить основные синдромы в данном клиническом случае. «Резидент»: «В данном случае можно выявить синдромы:
- Синдром поражение кожи («бабочка»,
фотосенсебилизация)
- Суставной синдром по типу артрита (боли, припухлость пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов)
- Астенический синдром (похудание, лихорадка, алопеция)
- Нефротический синдром (протеинурия 3,6 г/л, гипопротеинемия – 54 г/л, альбумин - 37%, холестерин - 8,2 ммоль/л, отеки)
- Мочевой синдром (гематурия, цилиндрурия).
- Синдром поражения плевры (шум трения плевры, боли в грудной клетке при дыхании)
- Синдром поражения ЦНС (головные боли, бессонницу, снижение памяти).
- Синдром панцитопении (анемия, лейкопения, тромбоцитопения)
- Иммуновоспалительный синдром (СОЭ - 42 мм/час, LЕ клетки 10 на 1000 лейкоцитов. АНФ 1:128; антитела к н ДНК 1:80).
«Профессор» просит лечащего врача сформулировать диагноз согласно существующей классификации.
«Лечащий врач» выставляет клинический диагноз: Системная красная волчанка, острое течение, активность III степени. «Бабочка», фотосенсибилизация, полиартрит. Сухой плеврит слева. Панцитопения. Гломерулонефрит с нефротическим синдромом. ДН 0. ХПН 0.
«Профессор» просит клинического фармаколога назначить лечение и обосновать его.
«Клинический фармаколог» обосновывает лечение:
«Высокая степень активности СКВ, нефротический синдром, цитопенический синдром, поражение ЦНС являются показанием к проведению пульс-терапии большими дозами метипреда (1000 мг в/в капельно в течение 3-х дней), а наличие у больной волчаночного нефрита и поражение ЦНС говорит в пользу выбора интенсивной терапии (комбинация плазмафереза, пульс- терапии метипредом и циклофосфаном). Предложенная терапия направлена на стимуляцию пролиферации лимфоцитов, удаление аутоантител с помощью плазмафереза, подавление активности воспалительного процесса ударными дозами циклофосфана. На первом этапе предлагаю провести 2-4 сеанса терапии с интервалами в 2-3 дня, в дальнейшем ежемесячно проводить 1 процедуру плазмафереза и одновременно внутривенно капельно вводить 1 г метипреда и 1 г циклофосфана в течение 6-12 месяцев.»
«Профессор»: Есть указания в литературе, что такая интенсивная терапия позволяет увеличить 10-летнюю выживаемость больных волчаночным нефритом до 75%, по сравнению с 40% при применении стандартной пульс- терапии.
«Профессор» задает вопрос: «На чем основан противовоспалительный эффект глюкокортикоидов?» «Клинический фармаколог»: «Глюкокортикоиды влияют на регуляцию цитокинов - медиаторов, регулирующих активность лейкоцитов».
«Профессор»: «Необходимо отметить особенности фармакокинетики для выбора определения режима дозирования глюкокортикоидов. Интересным является фармакокинетика глюкокортикоидов: пути введения, всасываемость, биодоступность, биоэквивалентность, связь с белками, объем распределения, метаболизм, период полувыведения, клиренс препаратов. Учитывая высокую активность имуновоспалительного процесса у пациентки желательно определить понятие о терапевтической широте, минимальной и максимальной дозах.
«Клинический фармаколог»: «При приеме внутрь ГК всасываются быстро, практически полностью в верхних отделах тощей кишки. Максимальная концентрация в крови отмечается через 0,5-1,5 часа. При местном применении системная абсорбция ГК составляет в среднем 5%. Инъекционные формы ГК выпускаются в виде различных эфиров. Наиболее распространенными являются сукцинаты, гемисукцинаты, фосфаты, ацетаты. В неотложных ситуациях они являются препаратами выбора и вводятся внутривенно. При внутримышечном введении максимальный эффект развивается через 1-2 часа. Среди водорастворимых ГК существуют и такие эфиры, которые представляют собой пролекарства, например, метилпреднизолона сукцинат. После внутривенного введения он быстро гидролизуется с высвобождением активного метилпреднизолона. В то же время ацетаты и ацетониды представляют собой мелкокристаллические суспензии, не растворимые в воде. Их действие развивается медленно (часы) и продолжается длительно (недели). Их вводят в суставы, суставные сумки. При внутримышечном введении водонерастворимые эфиры медленно всасываются с началом действия через 24-48 часов, максимумом – через 4-8 дней и продолжительностью действия до 4 недель. Их нельзя вводить внутривенно. В высокой степени ГК связываются с белками плазмы – альбуминами и транскортином.
«Профессор»: «Мне хотелось бы подчеркнуть для информативности нашего консультационного приема для резидентов основные эффекты глюкокортикостероидов. Это противовоспалительное и иммуномодулирующее действие. Глюкокортикостероиды являются наиболее эффективными противовоспалительными препаратами и потенциально обладают способностью подавлять большинство механизмов, лежащих в основе воспаления.»
«Родственница пациентки»: «Каковы эти механизмы и факторы? Мне это тоже будет интересно.». «Профессор»:
- Угнетение экспрессии антигенов класса II главного комплекса гистосовместимости, клеточных молекул адгезии (ICAM-1, ELAM-1, Е-селектин), "провоспалительных" цитокинов (ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-1), ЦОГ-2, рецепторов эндотелина.
- Стабилизация сосудистой проницаемости.
- Усиление экспрессии липокортина-1
- Ингибиция функции нейтрофилов (образование супероксидных радикалов О2 — хемотаксис, адгезия, апоптоз, фагоцитоз, метаболизм арахидоновой кислоты).
- Снижение миграции в зону воспаления.
- Индукция липокортина, липомодулина, макрокортина.
- Супрессия NF-кВ и ЦОГ-2.
- Подавление синтеза цитокинов (ИЛ-1, ФНО, ИЛ-6 и др.).
- Подавление экспрессии Fc-рецепторов на мембране моноцитов.
- Увеличение экспрессии Fc-рецепторов на мембране фагоцитов.
- Снижение синтеза ИЛ-2 и ИФН-Ỵ.
- Регуляция тиомопоэза, посредством апоптоза.
- Подавление функции Т-лимфоцитов и естественных килерных клеток.
- Подавление синтеза иммуноглобулинов (в высоких дозах).
«Клинический фармаколог»: «Хотелось бы также подчеркнуть влияние ГК на водно-электролитный обмен. Это замедление выделения из организма натрия и воды за счет увеличения реабсорбции в дистальном отделе почечных канальцев. Усиление выведения калия. Эти инералкортикоидные эффекты больше присущи природным ГК (кортизону и гидрокортизону), в меньшей – полусиснтетическим (преднизолону, метилпреднизолону). У фторированных препаратов – триамцинолона, дексаметазона и бетаметазона – минералкортикоидная активность отсустствует.
«Лечащий врач»: «Хотелось также напомнить влияние ГК на углеводный обмен, стимуляция глюконеогенеза в печени, уменьшение проницаемости мембран для глюкозы, гипергликемия, глюкозурия вплоть до развития стероидного диабета и влияние на белковый обмен: угнетение синтеза белка, усиление процессов катаболизма, особенно в коже, в мышечной и костной тканях. Это проявилось у нашей пациентки похуданием, мышечной слабостью, атрофией кожи и мышц, стриями, кровоизлияниями, замедлением заживления ран.
«Пациентка» : «А страдает ли жировой обмен?»
«Лечащий врач»: «Влияние на жировой обмен заключается в перераспределении подкожной жировой клетчатки по кушингоидному типу в сязи с тем, что в тканях конечностей преобладает липолиз, а в тканях груди, шеи, лица, плечевого пояса – липогенез. Влияние на обмен кальция: ГК угнетают всасывание кальция в кишечнике, способствуют выходу кальция из костной ткани и усиливают его почечную экскрецию. В результате могут развиваться гипокальциемия, гиперкальциурия и остеопороз.
«Резидент»: «Я также читал в монографии о влиянии ГК на сердечно-сосудистую систему. Глюкокортикостероиды повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, усиливают прессорное действие ангиотензина –II, уменьшают проницаемость капилляров, поддерживают нормальный тонус артериол, сократимость миокарда. Недостаточность коры надпочечников характеризуется низким сердечным выбросом, расширением артериол, слабой реакцией на адреналин. В сочетании с гиповолемией, вызванной дефицитом минералкортикоидов, эти изменения могут вести к сосудистому коллапсу. А каковы еще побочные действия этих препаратов?
«Профессор»: «Влияние на кроветворение. Препараты вызывают лимфоцитопению, моноцитопению и эозинофилопению. В то же время, они стимулируют образование эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Максимум изменений в крови отмечается через 4-6 часов, восстановление исходного состояния – через 24 часа. После завершения длительного курса глюкокортикоидной терапии изменения картины крови сохраняются на протяжении 1-4 недель. Необходимо отметить влияние и на эндокринную систему. Угнетается гипоталамо-
гипофизарно-надпочечниковая система, что обусловлено механизмом отрицательной обратной связи. Оно более выражено при длительном применении ГК и/или использовании препаратов, обладающих продолжительным действием. Кроме того, ГК вызывают снижение выработки половых гормонов, которое является результатом прямого ингибирования их синтеза и уменьшения продукции лютоинезирующего гормона гипофиза.
«Родственница пациентки»: «Каким должно быть питание при приеме глюкокортикоидов?» «Профессор просит ответить лечащего врача.
«Лечащий врач»: «Пациенты, находящиеся на глюкокортикоидной терапии, должны больше двигаться и рационально питаться. Пища несколько замедляет скорость их всасывания, но не уменьшает его степень. Показано питание с высоким содержанием белков, т.к. в организме снижается содержание белков. Необходимо сократить употребление легкоусвояемых углеводов, т.к. глюкокортикоиды повышают содержание сахара в крови. В питании рекомендуется увеличить употребление продуктов с высоким содержанием кальция, увеличить прием молочных продуктов т.к. глюкокортикоиды уменьшают уровень кальция в организме, способствуя остеопорозу. Питание желательно дополнить витамином С, который важен для обеспечения нормальной функции надпочечников.»
Выводы. Таким образом, при данной ролевой игре идет участие всех студентов группы в клинической ситуации и охватывается необходимые аспекты разбора темы занятия. Ролевая игра закрепляет теоретические основы фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных средств. Заинтересованность в студентов в ходе ролевой игры повышает интерес к предмету клинической фармакологии, что способствует эффективности обучения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Жук Н. В., Тузова М. К., Ермакова Л. В. Ролевая игра как метод обучения иностранному языку в высшей школе. Актуальные вопросы современной педагогики: материалы IV междунар. науч. конф. (г. Уфа, ноябрь 2013 г.). — Уфа: Лето, 2013. - С. 187-191.
- Хохлов А. Л.,Ершова Т. С., Русина Н.А. Новые технологии образовательного процесса в преддверии государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования нового поколения //
- Медицина и образование в Сибири. – 2008. - № 2. - URL: http://cyberleninka.ru/article.
- Машарова Т.В., Пивоваров А.А. Ситуация выбора как основа ситуативной доминанты в новом образовательном стандарте // Интеграция образования. – 2015. - №1 (78). - URL: http://cyberleninka.ru/article.
- Деркач А.М. Кейс-метод в обучении органической химии при подготовке технологов пищевой промышленности в системе среднего профессионального образования: автореф. дис. ... канд. пед. - СПб., 2012. - 26 с.
- Михайличенко О.В. Методика преподавания общественных дисциплин в высшей школе: учебное пособие. – Сумы: СумДПУ, 2009. – 122 с.