Бүйрек дертінің «кіші және үлкен» синдромдары. бүйрек патофизиологиясы

Бүйрек аса маңызды мүше, ол организмде гомеостазды қамтамасыз ететін ағза. Бүйрек айналымдағы қан көлемі (АҚК) мен сұйықтықтардың изоволемиялық күйде болуына болысады, сұйықтықтарда осмос белсенді заттардың концентрациясының изотониялығын, иондық қурамы мен осмостығы бірқалыптылығын (изоиония) қамтамасыз етеді; қан плазмасының рН реттелуіне қатысады; азоттық алмасудың соңғы өнімдерін сыртқа шығарады, аластайды; артериалық қан қысымын, эритропоэзді және гормоналдық статусты реттеуде маңызды рөл атқарады. Бүйрек патологиясында аталған функциялардың барлығы дерлік бұзылысқа ұшырап, олар нефропатияға тән симптомдарға кіші және үлкен синдромдарға әкелуі мүмкін.

Диурез көлемінің тәуліктік өзгерістері.

Дені сау ересек адам қолайлы жағдайларда тәулігіне 1.0 -2,0 л несеп шығаруы тиіс. Тәуліктік диурездің көлемі шумақтық фильтрация үдерісінің көлеміне, жәнеде өзекшелердегі сулардың қайта сіңірілу мөлшеріне байланысты. Сүзгіленген несептің мөлшері несеп түзілуіне қатысты нефрондар санына, яғни фильтрациялық алаңның көлеміне, және пәрменді фильтрациялық қысымның (ПФҚ) дәрежесіне тәуелді: ПФҚ = ГҚ-ОҚ-БҚҚ (Мұнда ГҚ - гидростатикалық қысым, ОҚ - қанның онкотикалық қысымы, БҚҚ - боумен қапшығының, дәлірек айтсақ несеп шығару жолдарының, сүзілген несептің жалпы қысымы). Бүйректегі гидростатикалық қысым, организмдегі жүйелі гемодинамикада систолалық қысым 80-180 мм с.б.б. арасында тербелісте болғанда, бүйрек шумақтарының қан әкелетін және қан әкететін шумақ артериоларының қысымы аутоматты тонустық реттелуіне байланысты шамамен 70 мм с.б. мөлшерінде болады (қанды әкетуші артерилардың тонусы жоғарылауы ГҚ күшейтеді, ал оның тонусының төмендеуі немесе қанды әкелетін артериолардың тонусының жоғарылауы шумақтық капиллярларда ГҚ төмендетеді. ОҚ әдетте 25-30 мм с.б., БҚҚ - 20 мм с.б. б.; ал, ПФҚ = 20 - 25 мм с.б. шамасында болады.

Ересек адамдар денесінің жасушасыртындағы сұйықтықтарының жалпы көлемі (14 л шамасында), ол сұйықтық тәулік ішінде бүйректік сүзгі (фильтр) арқылы 12 рет айналып өтеді екен. Бүйректік қанағым минутына 11001200 мл шамасында, ал плазма ағымы 600-700 мл/мин. Шумақтық сүзгіленудің нәтижесінде минутына 80-120 мл (тәулік бойынша 160-180 л) біріншілік (прровизорлық) несеп түзіледі, бірақта қуыққа осы мезетте, минутына 1 мл ғана ақырғы несеп түседі. Тәуліктік диурездің сандық мөлшерінің өзгерістері полиурия, олигурия және анурия түрінде көрініс табады.

Несептің салыстырмалы тығыздығының (меншікті салмағының) өзгерістері. Бүйректің несепті осмостық сұйылту және қоюландыру қабілетінің бұзылыстарына байланысты көріністе болатын үдеріс. Бүйрек өзекшелерінің концентрациялық (қоюландыру) функциясы бұзылысқа ұшырағанда, мысалы пиелонефритте, интерстициалды нефритте, не болмаса созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің бастапқы кезеңінде науқастарда гипостенурия байқалады (1010 - нан төмен). Бұл кезде науқастардың несебін тәулік бойы әр 3 сағат сайын жинағанда (Зимницкий сынамасы) несептің тығыздығы төмендікте болады, ал 18 сағат бойы сусыз құрғақ тамақ қабылдағаннан соң (қоюландыруды тексеру сынамасы) тексергенде 1020 - 1026 дан аспайды (дені сау адамдарда одан жоғары болуы тиіс). Гипостенурия анықталса науқаста ісінудің, қабынудың немесе бүйректің милы қабатының склерозы дамығанын көрсетеді. Егерде несептің тығыздығы 1010-1012 - ге тең болса, және тәулік бойы монотонды (бір сарынды, біркелкі болса) өзгеріске ұшырамаса (қан плазмасының тығыздығы секілді болса), оны изостенурия деп атайды. Несептің әрбір өлшенген бөлігінде (порциясында) салыстырмалы тығыздығының амплитудалық тербелісі жоқтың қасы (төмен) болса (мысалы, 1005-1009), оны гипоизостенурия деп бағалайды. Қалыптыда несептің салыстырмалы тығыздығы 1008 - 1026* аралығында тербелісте болады, яғни минималды және максималды тығыздықтарының айырмашылығы 1014 қадамдықта, немесе 10-20 қадам бірлігінде болуы тиіс.

Несеп шығарылу ритмінің (гр. rhythmos - жиілігінің), ырғағының бұзылыстары. Бүйрек дерттерінде несеп шығарудың ритмінің бұзылысы, мысалы, несептің жиі шығарылуы - поллакурия, көрінісі түрінде болуы мүмкін. Бұл полиурияда және несеп шығару жолдарының қабыну үдерісінде конкременттермен тітіркенуінде, не атабез ауруларында (аденома, простатит т.б.) байқалады. Олигурияда, керісінше, несеп шығару сирейді - оллакурия. Түнгі диурездің салыстырмалы күндізгіден жоғары болуын - никтурия деп атайды. Ол бүйректің қан айналым

бұзылыстарында, атабез аденомасында, уретритте, циститте, диэнцефалдық бүліністерде және т.б. дамиды.

Несеп рН -ның өзгерістері.

Несептің қалыпты реакциясы әлсіз қышқылды, өйткені тәулік ішінде 30-60 ммоль Н+, 10-30 ммоль NаН2РО4 (титрленетін қышқылдар* – 20-40 мэкв/тәулігіне); 11-27 г NН4СL несеп арқылы шығады. Бүйрек шумақтарында сульфаттардың, фосфаттардың сүзгіленуі, жәнеде нефрон өзекшелерінде жүретін ацидо- және аммониогенезге байланысты, өзекшелердің бикарбонаттарды қайта сіңіруге қабілеттілігі арқылы бүйрек қышқылдық-негіздік жағдайды реттеуге маңызды үлес қосады. Респираторлық немесе метаболизмдік ацидозда (бүйректіктен басқа) несеп қышқылдық сипатта болады, өйткені бұл жағдайда несеппен Н+ мол шығарылады және көбірек НСО3- қайта сіңіріледі. Респираторлық немесе метаболизмдік алкалозда несеппен Н+ протоны аз мөлшерде, ал бикарбонат көп мөлшерде шығарылады, сондықтанда несеп сілтілік жаққа ығысады. Айта кететін жайт, қышқылды несепте уратты және оксалатты тастар жеңілірек пайда болады да, сілтілікте – фасфатты тұздар артық шөгеді. Қышқыл бұл – өзінен жасушасыртындағы сұйықтықтарға протонды (Н+) беруге қабілетті зат, ал сілті ол протонмен байланыса алатын кезкелген зат. Көмірсу, липидтер және нәруыздар алмасуы организмдегі қыщқылдық өнімдердің пайда болуының негізгі көзі. Қышқылдар ұшқыш және ұшқыш емес деп екі топқа бөлінеді. Негізгі ұшқыш қышқыл – жасуша сыртылық көміртегі қышқылы, ол өкпе арқылы көмірқышқыл газы ретінде сыртқа шығарылады. Ұшпайтын қышқылдар бүйрек арқылы сыртқа шығарылады.

* Адамдарда сутегі ионының бүйрек арқылы шығуы.

Титрлік қышқылдықты анықтау. Несеп барынша жоғары (максималды) рН 4,5 қышқылдықта болғанда, ол Нионының 30 ммоль/л сәйкестік шамасында болады. Титрлік қышқылдықты анықтағанда, несептің рН 7,4 тең болғанынша титрлеп жұмсалған NаОН сандық молшерімен есептеп шығарады. Бұл анықталған мөлшер реабсорбцияға түспеген несептегі бос күйдегі немесе буферлік жүйемен байланыстағы сутегі ионының санына тең (сандық мөлшерін көрсетеді).

Тубулопатияларда немесе бүйрек жеткіліксіздіктерінде бүйректің өзекшелеріндегі ацидо- және аммониогенез үдерістері бұзылысқа ұшырайды да, ол Н+ организмде тұтылуына және бүйректік метаболизмдік ацидоздың дамуына алып келеді. Бұндай науқастардың несебінің реакциясы сілтілі болады, не сілтілікке қарай бет бұрады. Несеп құрамының бұзылыстары, «Несептік синдром».

Несептік синдром – науқастарда протеинурия, гематурия, лейкоцитурия және цилиндрурия түрінде жеке немесе тіркестікте, бірге көріністе болуы (бүйрек патологиясында ең жиі кездесетін синдром болып есептеледі).

Протеинурия.

Протеинурия – тәулігіне несеппен шығатын нәруыз мөлшерінің 150-300 мг жоғары болуы. Егерде тәулігіне несеппен шығатын нәруыздың мөлшері 3-3,5 гр асатын болса, оны ауқымды (массивті) протеинурия деп атайды. Қалыптыда тәулігіне 50 мг аспайды, және ондай мөлшер әдеттегі лабораториялық зерттеулермен анықталмайды. Лабораториялық анализде несепте нәруыздың байқалуы «сұстылығы» аурудың алғашқы және жеке жалғыз ғана белгісі немесе жеңіл клиникалық маңызы жоқ көрініс болуы да мүмкін. Протеинурияның мәнісін және оны туындатқан себепті анықтауда нәруыздың бүйректегі халін (жағдайын, тағдырын), физиологиялық үдерістерін білу, несеппен тым артық жоғалтылуының патофиизиологиялық құбылысын игеруді талап етеді.

Мәселен, бүйректегі әрбір нефрон шумағы – бұл нұсқасы өзгерген қылтамыр, қантамыр; афференттік артериола 3 немес 4 тармаққа тарап капиллярлардың ілмегін құрайды, одан соң олар қайтадан жинақталып эфференттік артериоланы құрастырады да, қан шумақты тастап, шумақтан шығып сыртқа бағытталады. Бір литр қан плазмасында нәруыздың 70-90 г ғана болуы гломерулалық фильтрдің (сүзгінің) қан арнасынан нәруызды жоғалтуға қарсы аса жоғары нәтижелі (эффектілі) жұмыс жасайтынын көрсетеді. Есте сақтайтын жағдай, гломерулалық мембрана арқылы аминқышқылдары, пептидтер және кейбір төменмолекулалы нәруыздар (АДГ, инсулин, глюкагон, АКТГ, СТГ, паратгормон, лизоцим, ß-микроглобулиндер т.б.) жеңіл сүзгіленеді. Бұл үдеріс бір жағынан нәруыздық молекулалардың көлеміне, екінші жағынан сүзгіленетін нәруыздардың және шумақтық мембрананың зарядына байланысты. Нәруыздардың аздаған мөлшері түтіктік (өзекшелік) эпителийінде және Генле ілмегінің жоғары көтерілуші жуан иіндік тік бөлігінде - Тамм Хорсфалл нәруызы секрецияланады (оның ММ 7 000 000). Қалыптыда несеппен шығатын нәруыздардың 40% - альбуминдер, 10% - IgG, 5% - жеңіл тізбектер, 3% -IgА, қалғандары – Тамм- Хорсфалл нәруызы және т.б. Атап айтатын мәселе, қалыптыда β- және γ –глобулиндер несепте тіптен болмауы тиіс. Егерде несептегі нәруыз тәулігіне 0,1 г/л төмен болса нәруыздық сынама теріс, оң (+) – 0,3 г/л дейін. Несепте нәруыздың мөлшері 1 г/л дейін болса орташа (++) және күрт, жоғары көтерілуі (+++) деп бағаланады ( 3-5 г/л жоғары болуы).

Шынайы протеинурия (proteinuria vera, сарысулық протеинурия) – дамуына бүйректің фильтрациялық қабілетінің бұзылыстары себепші болады. Жалған протеинурия (proteinuria spuria) – өзекшелердің қабынулық және деструкциялық зақымдануында несептің несеп шығар жолдары арқылы өтуінде пайда болатын протеинуря. Несептің рН 8 - ден жоғары болғанда да протеинурия жалған оң болуы да ықтимал. Шығу тегіне байланысты протеинурия: функционалды, шумақтық, өзекшелік, аралас, лық толымды (переполнения), секреторлы және гистуриялы болуы мүмкін. Лық толымды (переполнения) протеинурия гиперпротеинемияға байланысты нәруыздардың жоғары дәрежеде сүзгіленуінен және тасымалдаушы түтіктік (өзекшелік) жүйеге жүктеме тым жоғары болғанда дамиды. Гистурия – өзекшелердің құрылымы ыдыраған кездерде пайда болады. Патологиялық протеинурия бүйрек патологиясының ең маңызды белгілеріне жатады. Протеинурия пререналды және постреналды болып келуі мүмкін. Тәулігіне нәруыз 33,5 г астам несеппен бөлініп шықса, онда ол жағдайды көлемді (массивті, ауқымды) протеинурия деп атауға болады. Протеинурияның жетекші патогенездік факторлары:

  1. шумақтық фильтрдің өткізгіштігінің артуы, дәлірек айтсақ, қан плазмасына бүйрек шумағының базалды мембранасының өткізгіштігінің артуы;
  2. сүзгіден өткен біріншілік (провизорлық) несептегі нәруыздардың өзекшелерде қайта сіңірілуінің төмендеуі.

Протеинурияның пайда болуына қосымша рөлді өзекше эпителиалды жасушарының зақымдануы (тубулорексис) және патологиялық өзгеріске ұшыраған нефрон эпителиалды жасушаларының нәруызды секрециялауының бұзылысы жатады.

Гематурия

Гематурия – несеппен эритроциттердің шығуы. Дені сау адамдардың несеп тұнбасында бірлі жарым (микроскоптың көру аймағында 0-3) эритроциттер ғана болуы тиіс, немесе несептің 1 мл 1000 аспауы керек. Патологиялық жағдайларда гематурия шығу тегі (несеп шығару жолдары, бүйрек) мен қарқынына (макро- және микрогематурия) байланысты ажыратылады. Макрогематурияда несептің түсі ет жуындысы секілді болады, ал оның көптігі сонша, жағындыдағы эритроциттерді микроскоппен санап шығу қиындайды, санау мүмкін емес десекте болады. Несеп тұнбасында эритроциттердің мөлшері көру аймағында 100 – ден аспаса, несептің түсін өзгерте алмайды, оны микрогематурия деп атайды. Бүйрек және несепшығару жолдарының ауруларында гематурия жиі кездесетін симптом. Гематурияның пайда болу себебін, топикалық диагнозын (несепшығару жүйесі мүшелерінің зақымдану деңгейін анықтауда) қою ұшін құрал-саймандық зерттеулік әдістемелерімен қатар (цистоскопия, қантамырлық урография, эхо- және сцинтиграфия) «үшстакандық сынама» да жүргізіледі. Егерде жаңа ғана шығарылған несептің бастапқы (инициалды) бөлігінде (1-ші стаканда) немесе үшінші бөлігінде (3-ші порциясында) эритроциттер жаңа, өзгеріссіз күйде болса, онда ол бүйрекке байланыссыз урологиялық науқастарда болатын гематурияны көрсетеді. Несеп тұнбасының ортаңғы бөлігін микроскоппенқарағанда көмескі «көлеңке» тәрізді «сілтіленген», гемоглобинінен айрылған өзгеріске ұшыраған эритроциттердің болуы несепшығару жолдарының жоғарғы бөлігінің немес бүйректің өзінің зақымданғанын сипаттайды.

Цилиндрурия. Дені сау адамдарда микроскоптың көру аймағында 0-1 ғана цилиндр кездеседі немесе несептің 1 мл олардың саны 100 аспауы керек, оның үстіне тек гиалинді цилиндрлер болуы тиіс. Цилиндрлердің негізі, қышқылдық ортада электролиттердің қатысуымен Тамм-Хорсфалл нәруызынан пайда болатын гель (нәруыздық матрикс) болып саналады. Оған қосылатын қосымша заттардың ерекшелігіне (жасушалық детриттер, тұздар, май т.б.) байланысты олар: лейкоцитарлы, эритроцитарлы, эпителиалды, түйіршікті, балауызды болып келуі мүмкін.

Гиалинді цилиндрлер Генле ілмегінің жоғары бағытталған иінінде эпителий жасушалары секрециялайтын Тамм- Хорсфалл нәруызынан тұрады, құрылымы гомогенді, мөлдір. Бұл цилиндрлер бүйрек дертінде ең жиі кездесетін цилиндрлер түрі, ол дені сау адамдарда да 1 мл несепте 100 ден аспайтын санда кездеседі, әсіресе таңғы алынған несепте (несептің ең қою мезетінде).

Балауызды цилиндрлер нәруыздардың тығыз орналасуына байланысты көрінісі айқын, түстері сарғыштау болып келеді. Олар созылмалы нефропатияларда жиірек кездеседі, бірақта жедел гломерулонефритте, түтіктік (тубулярлық) жедел некрозда да байқалуы мүмкін. Дені сау адамдардың несебінде анықталмайды.

Эритроцитарлық (жасушалық, қандық) цилиндрлер түстері қызғылт эритроциттермен, не гемоглобинмен гиалиндік матриксі сіңбеленген. Гематурия байқалады (гломерулонефритте, васкулитте) және бүйрек инфарктінде, тубулярлық некрозда және интерстициалды нефритте де анықталуы мүмкін.

Лейкоцитарлық цилиндрлер негізінде полиморфты-ядролы лейкоциттерден тұрады, бірақ басқада лейкоциттер болуы мүмкін. Лейкоцитарлық (нейтрофилдік) цилиндрлер пиелонефритке тән болып келеді, гломерулонефритте олар сирегірек кездеседі.

Майлы цилиндрлер айқын протеинуряларда байқалады, ол этиологиясы әрқилы нефроздық (нефротикалық) синдромдарда және бүйректің майлы дегенерациясында анықталады.

Түйіршікті цилиндрлер түстері мөлдір емес, цилиндрдің құрылымдары өрескел оғашты, көптеген түйіршікті қосындыларға мол болып келеді. Түйіршікті цилиндрлер дегенерацияға ұшыраған жасушалардың қалдықтары деп саналады. Түйіршікті цилиндрлер, балауызды цилиндрлер сияқты барлық уақытта бүйректің ауыр органикалық ауруларының белгісін көрсетсе керек.

Несептің ағымы баяулағанда, жинағыштық түтікшелерде кейде пайда болатын жалпақ цилиндрлерді «бүйрек жеткіліксіздігінің цилиндрлері» деген атау берілген.

Бактериурия. Қалыпты жағдайда несептің 1 мл 10 000 микробтан аспауы тиіс. Патологиялық бактериурия жұқпалы нефропатияларға тән сипат (мысалы, пиелонефрит және т.б.).

Тұздардың кристаллдары (ураттар, оксалаттар, фосфаттар) бүйректас ауруларында мол мөлшерде анықталады.

Бүйрек шумағының базалды мембранасының (ШБМ) құрамына коллагеннің IV типінің алты түрлі нұсқалық тізбегі қатыса алады. Қазіргі кезде коллагендердің IV типінің екі тізбегінің бүліністеріне байланысты Альпорт және Гудпасчер клиникалық синдромдары белгілі.

Альпорт Синдромында, коллагеннің IV типінің α5 және α6 тізбекті нұсқалары Х-хромосомада орналасқан. IV типінің α5 коллагенінің мутациясы Альпорт синдромын (яғни, тұқым қуалайтын созылмалы нефритті) туындатады. Бұл жағдайда бүйрек жеткіліксіздігі, кереңдік және көз бұршағы бұзылыстарымен бірге қабаттаса жүреді. Бұл дертте келе - келе шумақтың базалды мембранасы, көз бұршағы ыдырауға шалдығады, әсіресе еркектерде бұл дерт ауырырақ күйде өтеді. Оның себебі ерлерде коллагеннің IV типінің α5 нұсқасында гені біреу-ақ, ал әйелдерде болса, екі ген бар сондықтан коллагеннің IV типінің α5 нұсқасындағы бүлініске ұшыраған молекуланы мутацияланбаған ген компенсациялай алады (Джеймс А.Шейман, 2016).

Гудпасчер синдромында, адамдарда гендік коды қалыпты күйде болғанымен коллагеннің IV типінің α3 тізбекті нұсқасына антиделер пайда болуы мүмкін. Бұл жағдайда коллагеннің IV типінің α3 тізбекті нұсқалары бар шумақтың базалды жарғақтарына (ШБЖ) және өкпенің базалдық мембраналарына иммунаралықты

(иммуноопосредованный) шабуылдарға алып келеді. Нәтижесінде шумақ капиллярларының қабырғалары бүлініске ұшырайды, қан боумен қапшығына өтеді, шумақтық сүзгілену бұзылады және бүйректің жедел жеткіліксіздігі дамуы мүмкін. Өкпедегі салдары - альвеола қабырғаларының ыдырауы, қанның альвеолаға өтуі, газалмасуының бұзылыстары және жедел тыныс жеткіліксіздігі қауіпі туындайды (Джеймс А.Шейман, 2016). . Базалды мембранада (жарғақта) сүзгілену үдерісі үзіліссіз, тоқтаусыз жүргендіктен жарғақ жиі зақымданады, «тозады», әдетте, оның элементтері шумақ капиллярлары арасында орналасқан мезангиалды жасушалардың және подоциттердің көмегімен ұдайы қалпына келіп отыруы тиіс.

Несептүзілуі, несепшығарылуы, экскреторлық және секреторлық үдерістердің айқын бұзылысы нефропатияларда, бүйректің үлкен синдромдарында байқалады. Нефропатия - бүйрек дерттерінің жалпы атауы, оған нефриттер, пиелонефриттер, нефроздық (нефротикалық) синдромдар, бүйректің жедел және созылмалы жеткіліксіздігі, бүйректік ісінулер, бүйректік гипертензиялар, уролитиаз, нефролитиаз жатады.

Нефропатияны сипаттайтын бүйректентыс

(экстрареналды) симптомдар мен синдромдар

Гипергидратация, ісіну. Су және электролиттер теңгерімінің (балансының) бұзылыстары көптеген бүйрек ауруларында жиі кездесетін синдром. Кезкелген олигурияда денеде сұйықтықтар тұтылады және айқын ісіну синдромы қалыптасады. Науқастарда айналымдағы қан көлемі (АҚК) ұлғаяды, жүрекке күш түседі де жүректе дилатация немесе гипертрофия дамиды, артериалық және бассүйек ішіндегі қысым көтеріледі. Анурияға байланысты үлкен бас миының ісінуі, өкпе ісінуі жәнеде басқа қауіпті (айбарлы) асқынулар дамиды.

«Бүйректік» ісінудің патогенезінде мынадай факторлар шешуші рөл атқаруы мүмкін:

капиллярларда пәрменді сүзгілік қысымның (ПСҚ) жоғарылауы, ол гиперволемияға және гидростатикалық қысымның көтерілуіменен сыбайлас (механикалық фактор);

қысымының (ОПСҚ) төмендеуі;

2. капиллярларда протеинурия (онкостық фактор) салдарынан және гипопротеинемия онкостық пәрменді сору

бүйректе қанағымының азаюынан

юкстагломерулалық аппаратта (ЮГА)

секрециясының жоғарылауынан ренин-ангиотензин-

және
ренин

альдостерон жүйесінің (РААЖ) белсенуі;

  1. тамырлардың өткізгіштігінің артуы, мысалы, гломерулонефритте (ГН) жалпылама капилляриттің дамуынан немесе басқада аутоиммундық ауруларда (мембраногендік фактор) байқалады;
  2. лимфаағымдық жеткіліксіздік, ол лимфалардың кері ағып кетуіне кедергілік немесе артық жүктемелердің түсуіне байланысты болады.

«Бүйректік» ісінулерде беттің және әсіресе көз аймағында ісіңкіліктің болуы тән сипат. Әйтседе, ауыр гипергидратация кездерінде ісіну жайылмалы күйде, мысалы, нефроздық (нефротикалық) синдромда, немесе анурия аясында дамуы әбден мүмкін.

Нефроздық (нефротикалық) синдром. Нефротикалық синдром біріншілік (липоидтық нефроз) және екіншілік - гломерулонефритте, пиелонефритте және кезкелген протеинуриясы тәулігіне 3 г астам күйде қабаттаса жүретін бүйректің басқада ауруларында көріністе болуы мүмкін. Оның патогенезі айтарлықтай айқын гипергидратациядан ісіну синдромы және гиперлипидемияның қалыптасуы, қанұюының жоғарылауы және иммунитеттің төмендеуімен қабаттаса тіркестікте дамуына байланысты болады.

Нефроздық ісінудің негізгі механизміне жатады:

  1. қанда онкостық қысым мен ОПСК (онкотикалық пәрменді сору күші) төмендеуі;
  2. екіншілік альдостеронизм;
  3. лимфалық (лимфаағымдық) жеткіліксіздік. Бұл жағдайда анасарка (бүкіл дененің және дене мүшелерінің ісінуі), іш шемені және басқада су тұтылулары дамуы ықтимал.

Анемия. Бүйрек дерті бар ауруларда анемия жиі кездеседі. Оның дамуының патогенезін бірнеше факторлар анықтайды: ЮГА –да эритропоэтиндердің өндірілуінің азаюы; гематурия және протеинуриямен қабаттаса бірге жүретін созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінде несеппен эритроциттер, темір, трансфериндер жоғалтылады; уремиялық токсиндердің және эритропоэз ингибиторларының әсерінен (созылмалы бүйрек жеткіліксздігіне тән) темірдің гемге қалануы бұзылады, нәтижесіз эритропоэз арта түседі, сүйек кемігі зақымданады.

Қортынды. Бүйрек организмде аса маңызды ағза, ол организмде гомеостазды қамтамасыз ететін мүше. Бүйрек айналымдағы қан көлемі (АҚК) мен сұйықтықтардың қалыпты (изоволемия) күйде болуына болысады, сұйықтықтарда осмос белсенді заттардың концентрациясының қалыпты (изотония) болуын, иондық құрамы мен қалыпты осмолярлығын (изоиония) қамтамасыз етеді; қан плазмасының рН реттелуіне қатысады; азоттық алмасудың соңғы өнімдерін сыртқа шығарады; артериалық қан қысымын, эритропоэзді және гормоналдық статусты реттеуде маңызды рөл атқарады. Бүйрек патологиясында барлық аталған функциялар бұзылысқа ұшырап, олар нефропатияға тән симптомдарға кіші және үлкен синдромдарға әкелуі мүмкін. Несептүзілуі, несепшығарылуы, экскреторлық және секреторлық үдерістердің айқын бұзылысы нефропатияларда, бүйректің үлкен синдромдарында байқалады.

 

ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ

  1. Гайтон Артур К., Холл Джон Э. Медицинская физиология, учебник. - М.: Логосфера, 2008. - 1296 с.
  2. Джеймс А.Шейман Патофизиология почки. Перевод с английского. - М.: БИНОМ, 2016. - 206 с.
  3. Жангелова М.Б. Клиническая лабораторная диагностика, учебно-методическое пособие. – Алматы: 2012. - 60 с.
  4. Литвицкий П.Ф. Клиническая патофизиология, учебник. - М.: Практическая медицина, 2016. - 776 с.
  5. Г.В.Порядин Патофизиология. Курс лекций, учебное пособие. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 592 с.
  6. В.В.Новицкий Патофизиология. Учебник. Том 2. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 629 с.
  7. Ю.В.Наточин Современный курс классической физиологии. - М.: 2007. - 384 с.
  8. Физиология человека. Перевод с английского. Том 4. – М.: Мир, 1986. - 312 с.
Жыл: 2017
Қала: Алматы
Категория: Медицина
loading...