Орташа салмағы 180 гегеуқұйрықтың артқы аяғының лимфедема үлгісін тудыру тәжірибесі өткізілді.Егеуқұйрықтардың шат және тізе асты лимфа түйіндері экстирпацияланды.1 апта бойы оларға күнде антибиотик екпесі жасалынып тұрды. Егеуқұйрықтардың лимфа түйіндерін алып тастағанға дейінгі және кейінгі жамбас пен жіліншік айналымы өлшенді. 14 күннен кейін егеуқұйрықтардың отажасалмаған артқы аяғының сан артериясынан қан жағындысы алынды Лимфедема кезіндеотадан кейін лейкоцитозпайда болды. Нейтрофилдер мен промоноцитер көбейгені де байқалды.Қандағы лимфоциттердің пайыздық үлесі төмендеді. Тромб пайда болу бейімділігі байқалған.Отадан кейінгі жара нашар бітелді.
Кіріспе. Лимфатикалық жүйеде жие кездесетін және күрделі аурулардың бірі шораяқ және лимфедема болып табылады.Науқастарда аяқтың біріншілік лимфедемасының әр түрлідаму кезеңінде, склероз пайда болуы анықталды, яғни лимфа түйіндерде милы тіні дәнекер тінімен алмасады.Түйін тіндерінде баяу лимфа жылжуы мен толықтай тоқтауы белгіленді. Зерттеушілераяқ тамырларының ишемиясында егеукуйрық бұлшық етінің (камбала тәрізді)морфологиялық өзгерістерінде қан ағынында лейкоциттер концентрациясының артып [1], бұлшық ет талшықтарындағы интерстициясына тарағанын белгілеген. Лейкоциттердің ісіну мен инфильтрациясының нәтижесінде бұлшық ет некрозы байқалды.
Зерттеушілер тілме қабынуы және иммунтапшылығымен ауырған науқастарда осы аурулардың жие қайталанатыны белгілеген, ал бұл өз жағынан лимфатикалық ісінуге әкеледі [2].Аяқ лимфедемасында, әсіресе жие қайталама тілме қабынуынан кейін, терінің репаративтік және қорғаныш қасиетінің бұзылғаны белгілі[3]. Біріншілік және екіншілік лимфедемаданауқастардың лимфограммасындакапиллярлардың ирең болуы және деформациялануымен, лимфа тамыр қабырғасы және түйін тіндерінің гипоплазиясымен сипатталады.
Науқастардың біріншілік лимфедемасының әр түрлі сатысында склероз дамуы, лимфа түйінінің милы заты дәнекер ұлпасына айналуы және ретикулярлық жасушалардың пайыздық арақатынасы өзгеруі байқалды, абсолютты лимфоциттер саны төмендеді. Лимфа түйіндеріндебаяу лимфа ағуы мен толықтай тоқтауы белгіленді, бұл лимфа түйіндегі милықабатының дәнекер тінімен алмасуына байланысты[4].
Примат аяқтарының ишемиясында тромб түзілуіне әкелетін антитромбин деңгейінің төмендеуі белгіленді, бұл қан плазма көлемінің азаюымен түсіндіріледі[5].
Ишемия кезінде лимфада антитромбин деңгейінің төмендеуі олардың коагуляциясына алып келді, авторлар бұл көрініс периферия плазмасында өзгеріс бермесе де, микротамырларда байқалатынын анықтаған[6].
Адам аяқ-қолының ишемиясы кезінде кан ұйығыштығының өзгерісін зерттеу жұмыстарында қан ұйығыштығының өзгерісі атеросклерозға байланысты екендігі табылды. Қан ұйығыштығының жоғарлауының тағы бір себебі тамыр стенозы. Ишемия деңгейі мен қан ұйығыштығының арасында корреляция анықталды [7].
Ишемияда перифериялық капиллярлардың атеросклерозыкүшейгенде тіндердің некрозына алып келеді[8].
Жедел ишемия барысында бұлшық еттің ишемиялық некрозы бар аймағында -моноцит пен макрофагтар пайда болады, олардың артериогенезисы маңызды рөл атқарады, өйткені цитокиндер (моноцит, эозинофил)босатылады. Зерттеуіміздің мақсаты тәжірибелік лимфедема кезінде егеуқұйрықтың қан мен лимфа жасушалар құрамындағы зерттеу болып табылады.
Құралдар мен әдістер: жыныстық жетілген,орташа салмағы 180 г болатын егеуқұйрықтарда шат және тізе асты лимфа түйіндері алынып тасталды. 1 апта бойы егеуқұйрықтарға күнде антибиотик екпесі жасалынып тұрды. Егеуқұйрықтардың лимфа түйіндерін алып тастағанға дейінгі және кейінгі жамбас пен жіліншік айналымы өлшенді. 14 күннен кейін егеуқұйрықтардың отажасалмаған артқы аяғының сан артериясынан қан жағындысы алынды (1 кесте). Алдын ала Мая-Грюнвальд бояуымен бекіткеннен кейін, қан және лимфа жағындысы Романовский бояуының сулы ерітіндісімен боялды. Содан кейін боялған жағындысы бар әйнектер жуылды. Құрғатылған препараттар Leica 100 микроскопымен зерттелінді.
Кесте 1 - Оттаға дейінгі және кейінгі жамбас пен жіліншік айналым өлшемдері
|
Мерзімі |
Бел (см) |
Жіліншік (см) |
|
Отаға дейін |
4,22±0,64 |
2,08±0,2 |
|
Отадан кейін |
5, 3±0,2 |
2,38±0,1 |
|
Ескертпе:- р<0.05 |
||
Нәтижелері мен талқылама: Тәжірибелік лимфедемасы бар егеуқұйрықта сан ісінуі байқалды. Жаралар нашар бітісті. Ота жасалған аймақта тін қабыну үрдісі жүрді. Алғашқы күндерде егеуқұйрықтар ота жасалған артқы аяқтарын баса алмады. Лимфедеманың алғышқы 5 күнінде егеуқұйрықтардың артқы аяқтарының ісінуін байқадық.
Лимфаның құрғақ жағындысында қалыпты жағдайда лимфоциттер көп болады, моноциттер мен нейтрофилдер: таяқша ядролы, сегментті ядролы кездеседі. Лимфада лимфоциттер барлық лимфа лейкоциттерінің 96% құрады, ал 4% нейтрофилдер болды. Отадан кейін лимфоциттер саны азайып, моноциттер мен нейтрофилдер саны артты.
Қанның құрғақ жағындысында қалыпты жағдайда лейкоциттердің саны 1 мкл қанда 4 мың нейтрофилдер (таяқша ядролы-6%, сегментті ядролы-67%), моноциттер 9%, лимфоциттер 18%.
Лимфедемасы бар егеуқұйрықтарда отадан кейін қандағы лейкоциттер саны артты (1 мкл-де 7 мың). Сонымен қатар нейтрофилдер (таяқша ядролы-7%, сегментті ядролы-76%) саны да қалыптыдан өсті. Моноциттен (7%) басқа промоноциттер (5%) анықталды, лимфоциттер үлесі 5%.
Аяқ лимфедемасы кезінде анықталған қандағы лейкоциттер санының артуы мен аяқтың ісінуі, қаңқа бұлшық етінде қабыну жасушаларының болу мүмкіндігімен түсіндіріледі, сонымен қатар лейкоциттік формулада нейтрофил санының артуы дәлелдейді.
Қабыну - ағзаның зақымдануға қарсы қорғану-бейімділік тамыр-тіндік жауабы болып табылады және бұзылған гомеостазды қалпына келтіруге бағытталған. Біз жасуша- эффектордың белсенділігін анықтадық: нейтрофилдер мен промоноциттер. Бұл жасушалар гомеостаз эффекторы болып, ішкі ортаның тұрақсыздығы туралы ақпаратты қабылдауы мүмкін. Лейкоциттік формула көрсеткіші бойынша, яғни фагоциттік жылжуды сипаттайтын нейтрофил, моноцит пен промоноцит санының артуы бойынша иммунитет және патологиялық үрдіс динамикасы туралы айтуға болады.
Қан жағындысында эритроцит санының (сурет 2, кесте 2) қалыптымен салыстырғанда (1 µкл қанда 4-5 млн.) артқаны байқалады.
Кесте 2 - Лимфедема кезінде эритроциттер саны
|
Мерзімі |
1 мкл қандағы эритроциттер саны |
|
Отаға дейін |
4,5±0,2 |
|
14 күннен кейін |
8,04±0,3 |
|
Ескертпе: р<0,01 |
|
Жануарлардың артқы және алдыңғы аяқтарының ісінуі кезінде қанның қоюлауы байқалды (эритропоэз өсуісіз), бұл қан плазмасының азаюынан болуы мүмкін. Тромбоциттің орта көлемі 6,9±0,2 фл (фемтолитр) болды (сурет 1,2).
Қорытынды бойынша, лимфедема кезінде отадан кейінгі қабыну үрдісінің нәтижесінде лейкоциттер саны артады. Нейтрофилдер санының артуы қабыну реакциясына тән. Промоноциттердің пайда болуы ағзаның реактивтілігін, яғни ағзаның аяқта болып жатырған қабыну үрдісіне жауап қайтару мүмкіндігін сипаттайды. Қанда лимфоциттердің пайыздық үлесі төмендейді. Тромб түзілуге бейімділік байқалады.
ӘДЕБИЕТТТЕР ТІЗІМІ
- 1 Бородин Ю.И., Григорьев В.Н. Лимфатический узел при циркуляторных нарушениях. Новосибирск.1986.-С.238
- 2 Бубнова Н.А., Петров С.В., Вахитов М.Ш., Борисова Р.П. Диагностика и лечение хронической лимфовенозной недастаточности // Амбулаторная хирургия. – 2001. - №2. – С.39-42.
- 3 Столярова И.Д. Иммунодиагностика и иммунокоррекция в клинической практике. – Сотис: 1999. – 176 с.
- 4 Майбородин И.В., Павлюк Е.Г., Шевела А.И. Варианты склероза регионарных лимфатических узлов при первичной лимфедеме // Материалы международного симпозиума // Проблемы лимфологии и эндоэкологии.- Новосибирск: 1998. - С.257-258.
- 5 Jose LacerdaBrasileiro et al. Ischemia and reperfusion of the saleus muscle of rats with pentoxifulline // J Vascular Brasileoro. - 2007. - V.6. - №1. - Р.50-63.
- 6 Paul E. Burke etal. Activity and transport of antithrombin during acute limb ischemia // J of vascular surgery. - 1989.- V.9.- №5.-P.740- 746.
- 7 Carden D.L. and Granger D.N. Patho-physiology of ischemia-reperfusion injury // J Pathol.-2000.-V.190.- P.255-266.
- 8 Joskevich N.N., ЗинчукВ.В. Прооксиданты антиоксидантного баланса в крови во время хирургического лечения облитерирующего артериального атеросклероза нижних конечностей // Annales Academiae Medicae Bialostocensis. – 2004. - V.49. - P. 222-226.