Мақалада экстракорпоральды ұрықтандыру мен эмбрионды тасымалдау бағдарламасымен индуцирленген жүктілік пен аналық безінің поликистоз синдромы бар әйелдер арасында гестационды диабеттің таралуы туралы талқыланады.
Кіріспе.
Роттердам консенсусы бойынша (2004) аналық безінің поликистоз синдромы (АПКС) репродуктивті жастағы әйелдерде жиі бедеулікке алып келетін эндокринді- заталмасу бұзылысы болып табылады [2,7]. АПКС диагнозын қою үшін келесі 2 критерилердің болуы шарт: гиперандрогения, овуляцияның бұзылысы және ультрадыбысты зерттеуде жұмыртқа поликистозы (диаметрі 2-9 мм болатын 12 немесе одан көп фолликулдардың болуы, және / немесе көлемінің 10 мл үлкен болуы. АПКС клиникалық белгілерінің бірі гиперинсулинемия мен әртүрлі дәрежедегі семіздік болып табылады. Май алмасудың бұзылысы инсулинге резистенттілікті туындатады. Сонымен қатар жүктіліктің өзі инсулинге резистенттілікті шақырады[1,3]. Өз кезегінде инсулинге резистенттіліктің дамуы глюкозаға толеранттылықтың бұзылысы мен гестационды қант диабетінің дамуына алып келеді.
АПКС фертильді жастағы әйелдерде таралуы 5- 15% құрап отыр [1,7]. Көптеген зерттеушілер АПКС кезіндегі гестационды қант диабетінің таралуы жайында түрлі мәліметтер келтіреді [3,4,5]. Бұл көрсеткіш 0,15-тен 12,3% дейін өзгереді. АПКС бар әйелдердің көп бөлігінде овуляцияның бұзылысы мен бедеулік кездеседі [1,2,5] және жүкті болу мақсатында көмекші репродуктивті технологияларға үміт артады.
Зерттеу мақсаты бедеулікті емдеуде экстракорпоральды ұрықтандыру мен эмбрионды тасымалдау бағдарламасымен индуцирленген жүктілік пен аналық безінің поликистоз синдромы бар әйелдер арасында гестационды диабеттің таралуын анықтау болып табылды.
Материалдар мен әдістер.
Алматы қаласындағы репродуктивті медицина институтында экстракорпоральды ұрықтандыру мен эмбрионды тасымалдау бағдарламасымен индуцирленген жүктілік пен анамнезінде аналық безінің поликистоз синдромы бар 54 әйел зерттелді. 2011 мен 2013 жылдар арасында жүкті болғанға дейінгі гестационды қант диабетінің белгілері болмаған әйелдерде ретроспективті зерттеу жүргізілді. Олардың ішінде 82% біріншілік бедеулік, 18% - екіншілік бедеулік анықталды. Бедеуліктің гормональды факторы (овуляцияның бұзылысы) әйелдердің 35% , аралас фактор (гормональды және түтіктік) -әйелдердің 52% және 13% аралас - еркектік және гормональды факторлар анықталды.
АПКС диагнозы Роттердам консенсусының критериилеріне сәйкес қойылды [2]. Зерттеуге глюкозаға толеранттылықтың бұзылысы, ашқарынға гликемияның бұзылысы және қант диабетінің 2 типі бар әйелдер алынбады (ҚД 2). Сонымен қатар медициналық құжат мәліметтері талданды.
Әйелдің жасы, жанұялық анамнезі, бедеуліктің ұзақтығы және қосымша аурулары қарастырылды.
Антропометриялық көрсеткіштері (дене салмағы, бойы, дене массасының индексі (ДСИ), биохимиялық мәліметтер, глюкоза деңгейі анықталды. Анасындағы клиникалық симптомдар анықталды (гипертониялық синдромның болуы, преэклампсия, сонымен қатар аналы безінің поликистоз симптомдары (гирсутизм, акне, акантозис нигриканс, ановуляция).
Нәрестенің клиникалық және биохимиялық мәліметтері алынды (туған кездегі салмағы , бойы, жынысы, жасы). Гестационды қант диабеті диагнозы Ресейдің диабеттік ассоциациясының критериилеріне сәйкес қойылды [9]. ДСИ бірінші рет жүктіліктің 6-8 аптасында анықталды. Денсаулық сақтау ұйымы бойынша (ДСҰ) ДСИ көрсеткіштері <18,5 кг/м2 төмен , қалыпты 18.5-24.9 кг/м2, артық салмақ 25 - 29,9 кг/м2 және семіздік > 30 кг/м2 [6]. Гестационды гипертензия артериалды қан қысымы 140/90 мм с.б.б. дейін не одан жоғары көтерілген және протеинурия жағдайы болмаған жүкті әйелдерде анықталды. Преэклампсия артериалды қан қысымы 140/90 мм.с.б.б. жоғары көтерілуі мен 0,3 г/л аса протеинурияның бірге кездесу жағдайы деп есептелінді. Мезгілінен ерте босану жүктіліктің 22 мен 37 апта аралығында босану болып саналады. Мезгілінен кеш босану жүктіліктің 42 аптасынан кейін босанумен түсіндіріледі. Нәтижелері.
Экстракорпоральды ұрықтандыру мен эмбрионды тасымалдау бағдарламасымен индуцирленген жүктілікпен 26 мен 34 жас аралығындағы 54 әйел бақылауда болды. Олардың ішінде 68% жанұялық анамнезінде қант диабетінің 2 типі (1 ұрпақ туыстарында 48% жағдайда) орын алды. Гирсутизм әйелдердің 43%, акне 38%, акантозис нигриканс - 39%, созылмалы ановуляция 82 % жағдайда анықталды. Гипертониялық синдром әйелдердің 12%, олардың 7% гестационды гипертония, ал 7% преэклампсия анықталды.
Дене салмағының орташа индексі жүктіліктің ерте мезгілінде әйелдерде 27 ± 6,4 кг/м2 көрсетті. Әйелдердің 2 % салмақ дефициті, 30% - қалыпты салмақ, 28% - артық салмақ, 44 % семіздікпен зардап шегетіні анықталды.
Алғашқы глюкоза деңгейін анықтау жүктіліктің 10 ±2, 6 аптасында жүргізілді. ГҚД таралуы 44,8% құрады. ГҚД диагнозы бар және жоқ әйелдердің орташа жас 32 ± 5 жыл және 28 ± 4 жылды құрады. Гликемияны анықтау барысында глюкозаның орташа деңгейі ашқарынға 6,2 ± 1,3 мм/л көрсетті , бұл ГҚД диагностикалауға мүмкіндік берді және ГҚД диагнозы жоқ бақылау тобындағы әйелдерде 3,5 ± 2,6 мм/л көрсетті. Глюкозалық жүктемеден 2 сағаттан кейінгі глюкозаның орташа көрсеткіші ГҚД бар әйелдерде 9,7±1,7 ммоль/л және ГҚД жоқ әйелдерде 7,2± 1,3 ммоль/л құрады. Глюкоза деңгейін анықтау екінші рет жүктіліктің 17±2,7 аптасында жүзеге асырылды. ГҚД бар әйелдерде глюкозаның орташа көрсеткіші ашқарынға 6,3 ± 1,5 мм/л және ГҚД жоқ бақылау тобындағы әйелдерде 4,4 ± 2,3 мм/л құрады. Глюкозалық жүктемеден 2 сағаттан кейінгі глюкозаның орташа көрсеткіші ГҚД бар әйелдерде 8,3±1,9 ммоль/л және ГҚД диагнозы жоқ бақылау тобындағы әйелдерде сәйкесінше 6,9± 1,4 ммоль/л көрсетті .
Перинатальды нәтиже төмендегідей: нәрестелердің 45% ер және 55% қыз туылды. Босану мерзімінің орташа көрсеткіші 38 ± 2,1апта; нәрестенің 13% мезгілінен ерте туылған және 1% - мезгілінен кеш туылған. 7% 2500 г төмен салмақпен, 85% 2500г бен 3999г аралығында және 8% 4000 г аса салмақпен туылған. Мезгілінен ерте туылған барлық нәрестелердің салмағы 2500 г төмен, мезгілінен кеш туылған нәрестелер 4000 г артық салмақпен анықталды. Табиғи жолмен босану 19% және 81 % кесар тілігімен туылды.
Әйелдердің 82% ГҚД бойынша емделді: 73 % диетотерапияда, 27% инсулинотерапияда болды. Ем қабылдамаған әйелдерде жүктіліктің дамуы барысында айқын салмақ тастау байқалды (р <0,001). ГСГ ерте анықтау маңызды, өйткені бұл әйелдер қант диабетінің дамуы бойынша жоғары қауіп тобына жатады.
Зерттеушілер нәрестелерде ГСГ салдары болып табылатын түрлі ақаулардың: макросомия, гипогликемия, гипокальциемия, полицитемия, гипербилирубинемия, семіздік және 7% дейін перинатальды нәресте өлімінің жиі дамитынын анықтаған [9,10,12,15]. Біз нәрестелерде macrosomic таралуының айырмашылығын байқаған жоқпыз.
Гирсутизм, акне, акантоз нигриканс, созылмалы ановуляция, бедеулік, гипертониялық синдром, гестационды гипертония және преэклампсия бақылау тобына қарағанда зерттеу тобында жиі байқалды.
Зерттеу нәтижелері көрсеткендей, АПКС бар әйелдерді жүктілікке алдын ала дайындау мен ГҚД қаупін төмендетуге бағытталған жүктілік кезіндегі шаралардың маңызы зор.
Қорытынды.
- Экстракорпоральды ұрықтандыру мен эмбрионды тасымалдау бағдарламасымен индуцирленген жүктілік пен анамнезінде аналық безінің поликистоз синдромы бар әйелдерде гестационды қант диабетінің даму қаупі АПКС жоқ әйелдерге қарағанда жоғары.
- Гипертония мен преэклампсия бақылау тобына қарағанда зерттеу тобында жиі кездесті.
- Анамнезінде АПКС бар экстракорпоральды ұрықтандыру мен эмбрионды тасымалдау бағдарламасымен индуцирленген жүктілікпен әйелдердің балалары мезгілінен ерте туылу және туылғаннан кейін нәрестелердің қарқынды терапия бөлімшесіне түсуі сияқты неонатальды асқынулардың жоғары қауіп тобына жатқызылады .
- АПКС бар әйелдерде ГҚД даму қаупі генетикалық бейімділікпен байланысты.
- Жүктілікке дайындалу мен босану кезіндегі күтім ГҚД каупін төмендетуге бағытталуы тиіс.
ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ
- Legro RS, Arslanian SA, Ehrmann DA, Hoeger KM, Murad MH, et al. - Diagnosis and treatment of polycystic ovary syndrome: an endocrine society clinical practice guideline. // J .Clin Endocrinol Metab . – 2013. – V. 98. – P. 4565-4592.
- Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group (2004) Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and longterm health risks related to polycystic ovary syndrome.// Fertil Steril. - 2004. - V. 81.– P. 19-25.
- Roos N, Kieler H, Sahlin L, Ekman-Ordeberg G, Falconer H, et al. - Risk of adverse pregnancy outcomes in women with polycystic ovary syndrome: population based cohort study. BMJ . – 2011. - V. 343. – P. d6309.
- Pasquali R, Gambineri A. - Glucose intolerance states in women with the polycystic ovary syndrome.//J. Endocrinol. Invest. 2013. - V.36 - P. 648-653.
- Reyes-Muñoz E, Castellanos-Barroso G, Ramírez-Eugenio BY, Ortega-González C, Parra A, et al. - The risk of gestational diabetes mellitus among Mexican women with a history of infertility and polycystic ovary síndrome.// Fertil Steril . – 2012 - V. 97 - P. 1467-1471.
- Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation. World Health Organ.// Tech. Rep. Ser. - 2000. -
- 894 i-xii, - Р. - 1-253.
- Boyle J, Teede H. J. - Polycystic ovary syndrome - an update. //Aust. Fam . Physician. - 2012 - V.41- Р. 752-756.
- О.Р. Григорян, И.И. Макарова, Е.Э. Гродницкая, Е.Н. Андреева. Особенности синдрома поликистозных яичников у женщин с сахарным диабетом 1-го типа (обзор литературы). // Проблемы репродукции – 2009 . - № 1 - С. 57 – 61.
- Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом .//под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. – Москва – 2013 г. - 6-й выпуск.
- Reyes-Muñoz E., Castellanos-Barroso G., Ramírez-Eugenio B.Y., Ortega-González C., Parra A., et al. - The risk of gestational diabetes mellitus among Mexican women with a history of infertility and polycystic ovary síndrome. // Fertil Steril . – 2012 – V. 97 – P. 14671471.
- Qin JZ, Pang LH, Li MJ, Fan XJ, Huang RD, et al. - Obstetric complications in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. // Reprod Biol Endocrinol. – 2013. – Р. 11: 56.