Бір ҚБ Дисфункциясінің маңызДы шиеленістерінен, тіпті, ауру-сырқауДың және халықтың өлерлігінің аумақтауы CЖЖ болып табылады субклиниялық кезеңДе. ГТ терапиясы бас ауруларДың мен ЖИА шешуге қажетке өте тиянақты және күрДелі мақсатты үсынатын, тек меншікті тәжірибеге, бірақ және қазіргі зертте- сүйене. Ғана арада осы уақиғада шығару болады ГТ өтемінің және аулақта- сияқты салдар өзінің ауруға шалдығуының туатын түрлі-түрлі шиеленістердің, ал да при оның орынбасардың терапиясының.
Гипотиреоз (ΓT) кезінде жүрек ырғағының бұзылуы тіпті гормондар де^еšíн түзетуден кеšİн де науқастардың белгілі бір бөліктерінде тұрақты көрінуі мүмкін. в-адренергиялық рецепторлардың белсенділігі мен дәлдігі трииодтиронин де^еšíне тәуелді.
СЖЖ кезінде трииодтирониннің в-адренергиялық рецепторлардың белсенділігіне әсері төмендеSді, сау кардиомиоциттерде бұл баSқалмаSды. Жүректің жасуша сыртқы матриксіне фибробластардың белсенділігі де т3 рецепторлардың белсенділігімен баšланысты.
корректирленбеген Гт-мен қосарланған ЖиАны компенсирленген Гт-мен қосарланған ЖиА-мен салыстырғанда ЖИА ағымында ерекшеліктер баSқалады. Корректирленбеген Гт-мен қосарланған ЖиА-да ЖиА ағымы тәждік артериялардың өте ауыр зақымдалуларымен, ХС-ТТЛП деңгежнің жоғарылауымен АДФ-тәуелді тромбоциттер агрегациясының жоғарылауымен, сондаš^ сол қарыншаның сызықтық және көлемдік көрсеткіштерінің жоғарылауымен және диастолалық толудың ерте жылдамдығының кемуімен көрінеді.
ЖҚЖ-не тГ-ның әсер ету механизмі әртүрлі.
1-механизм процестердің ядролы және ядролы емес жолдармен жүзеге асатын тиреоидты гормондардың миокардқа тİкелеš әсерімен сипатталады. Клеткалардың мембранасына TΓ әсерінен клеткалы мембрана арқылы аминқышқылдардың, кальциšдщ тасымалдануы өзгереді.
Ек¡нш¡л¡к мессенджер рөлінде қатысатын кальциSға баšланысты т3-тің жылдам мембраналық әрекеті жүзеге асады.
Тиреоидты гормондар әрекетінің 2-механизмі
симпатоадреналды жүSелер қарым-қатынасымен нақтыланады. Бірақ бұл механизм аз зерттелген болып табылады. Гипертиреозда катехоламиндер концентрациясы жоғарылауы мүмкін екендігі белгілі. Олардың дисбалансы ΓT жаздаšында да дамиды.
3-механизм қалқанша без гормондарының адренергиялық иннервацияға қатысуы және жүректің лақтырысына әсер етуі мүмкін перифериялық эффектісіне тәуелді.
тиреоидты гормондар, соңғы диастолалық қысымды жоғарылатып және шеткер¡ вазодилататорлық әсер ете отырып алдыңғы және соңғы жүктемені өзгертеді.
ГТ кезіндегі ЖИА-ныҢ клиникалық ағымының ерекшеліктері. Клиникалық кезеңі вериабельді және ол екі аурудың да күрделілігіне баšланысты. ГТ-да төс артында клиникалық қиын ажыратылатын екі түрлі ауру белгісі жиі кездеседі: тироидты препараттармен емделгенде өршуі мүмкін шынаšы коронарогенд¡ және ГТ-ны емдеу процес¡нде жоšылатын метаболикалық.
ГТ-да ЖҚЖ жағынан болатын клинико-лабороториялық көрсесеткіштер негізінде миокардтың инотропты және хронотропты қызметтерінің әлсіреуі, қанның систолалық және минутттық көлемінің төмендеуі, аSналымдағы қан көлемі және қан ағымының жылдамдығының төмендеуі және де тамырлардың жалпы перифериялық қарсыласуының жоғарылауы жатады.
Әдетте ГТ өзінің атерогенді әсерінен ЖИА-ның дамуы мен өршуін ынталандырады деп есептелінеді. Бір жағынан, тиреоидты гормондардың жетк¡л¡кс¡зд¡г¡ отттег¡ге қажеттіліктердің төмендеуіне баšланысты жүректің ишемиядан өзіндік «қорғаныш факторы»болып табылады, сол үшін мундаš ауруларда стенокардия сирек кездесед¡, т¡пт¡ 30-жылдарда күрделі стенокардиясы бар науқастарға тиреоидэктомия жүргізілген. Алаšда ГТ науқастарында атеросклероз құбылысы аса аš^ıн болуына қарамастан, қалқанша без қалыпты және төмен қызмет атқаратын адамдар арасында миокард инфарктының жиілігінде аšырмашылыщ байқалмайды.
Шамамен ЖИА және ГТ мен ауратын науқастардың 1/3–де стенокардияның функциялық класының төмендеуі немесе оның ГТ-ның компенсация сатысында жоšылуымен байҚалады,МИ жиілігі өзгермеšді.Тироксиннің оң әсері эутироидты статутың қалпына келуіне баšланысты болуы мүмкін,нәтижесінде алдыңғы және соңғы жүктеме төмендейді және бұзылған жүрек лақтырылысы қалпына келед¡.
20 жылдық эпидемиологиялық Whickham Survey зерттеулерінің мәліметі боšынша ЖИА қаупі жоғарылауымен ГТ-ның түрлі формасы арасында баšланыс табылмады .Соған қарамастан кеšб¡р жумыстарда микседема(2 есе) , т¡пт¡ субклиникалық ГТ- да коронарлы атеросклероз жи¡л¡г¡ жоғарылауы туралы хабарланады.
Қалқанша без қызметі өзгерістері көптеген гемодинамикалық көрсеткіштерде және эхокардиографиялық зерттеулер мәліметтерінде аšтылады(1-кесте).
1 кесте - Қалқанша без қызметі бұзылыстарындағы клинико-аспаптық өзгерістер
Физикалық зерттеу кӨрсеткіштері |
Гемодинамикалық Өзгерістер |
ЭКГ, Рентген, УЗИ Өзгерістер |
-брадикардия -әлсіз пульс -гипертензия -әлсіз жүрек тондары -физикалық жүктемеге толеранттық тың төмендеуі -конгестивті жүрек жеткіліксіздігі |
-жүрек лақтырысының төмендеуі -соққылық көлемінің азаяы -миокардттың жиырылу қабілетінің төмендеуі -МОС төмендеуі -диастолалық АҚ төмендеуі -ОПСС жоғарылауы |
-QT-интервалының ұзаруы -өткізгіштік бұзылыстары -Т-тісшесінің инверсиясы -АВ блокада -жүрек томпанадасы (сирек ) -асцит |
Алаšда ГТ-мен ауратын,бірақ ЖҚЖ-де патологиясы жоқ науқастардағы клиникалық көрінісімен кардиосклерозбен қосарланған түрі арасында аšырмашылыщ бар және ол ЖИА- мен ауратын науқастардағы ГТ-ның өзіндік қалыпты диагностиканы күрделендіреді.
2 кесте - ГТ және ЖИА кезіндегі миокард дистрофиясының негізгі дифференциалды диагностикасы
Клиникалық кӨріністері |
ГТ |
ГТ+ЖИА |
Жүрек тусындағы ауру сезімі |
Кардиалгия |
Стенокардия |
Ырғақ бузылысы |
Жи¡ брадикардия |
Жи¡ тахикардия,экстрасистолия ,жыпылықтаушы аритмия |
Ісінудің орналасуы |
Бет, алақан |
Аяқ , бет |
Ентігу |
- |
+ |
Екінші кестеде байқалғандай ГТ науқастар үшін жүректің қосымша коронарлы ауруларсыз кардиалгия тип¡ боšынша жүрек тусы ауруы тән.Олар шамамен 35% ГТ мен ауратын науқастарда кездеседі және шаншитын, сыр^ıраšтын, ұзақ сипатта болады. ЖИА мен қатар жүретін ГТ мен ауыратындарда стенокардия тип¡ боšынша төс артының қысқа мерз¡мд¡ қысып ауруы тән. Аšта кету керек, қалқанша без қызметі төмендегенде миокарттың оттегіге қажеттелігі төмендеуіне баšланысты ишемиялық ұстамалар саны кемуі мүмкін.
Жүрек ырғағының бұзылуынан ГТ үшін көбінесе брадикардия тән. Ол науқастардың 30-60% кездесед¡. Алаšда ЖИА және кардиосклерозбен қосарланған ГТ тахикардиямен, суправенрикулярлы немесе вентриикулярлы экстросистолиямен және тіпті жыпылықтаушы аритмиямен көрінуі мүмкін. ГТ-ға тән емес мундаš жүрек ырғағының бұзылыстары бұл жаздаšдын өзіндік емес диагностиаксының себебі болып табылады.
ГТ және ЖИА жағдаšындағы ісіктер бетте қалай болса, алақан мен табанда да солаš орналасады.Қосарланған патологиясы бар науқастар үшін ентігу де тән.
ГТ кезінде қанның липидтік спектрі өзгереді: гиперхолестеринемия болады, ТТЛП жоғарылайды, ТЖЛП төмендеšді және гипертриглицеридемия болады. Артериялық қысымның жоғарылауымен қатар жүретін дислипидемия ЖИА дамуының қауіп факторы болып табылады. Бірақ кәрі адамдардағы ЖИА дамуында ГТ жанама фактор болады, ал короносклерозбен ауыратын науқастарда к ампинсирленбеген ГТ ауру ағымын қиындатады.
Қазіргі кезде атерогенез процесінің дамуы мен өршуіндегі минималды тиреоидты дисфункция үлесін бағалау өте маңызды.Қалқанша без қызметінің көрсеткіштерін ЖИА-мен ауыратын науқастардың коронаграфия нәтижелерімен бірге қарау өте маңызды, себебі, коронаграфия мәліметтері коронарлық ағым зақымдалуын сен¡мд¡ сипаттаšды. Коронография нәтижелерін бағалай отырып әдетте зақымдалған артериялар санын, аš^ıн гемодинамикалық стеноздың нақтылығын есепке алады. Күрделі зақымдануларға нег¡зг¡ тамырдың сол коронагенд¡к артерияның нег¡зг¡ бағанының стенозы, тәж артерияларының үштамырлы зақымдалуын жатқызады және оларда стеноздың кездесу рет¡ 50% дан асады.
Кеšİнг¡ бірнеше жылдарда жүргізілген жұмыстар қатарында, ГТ мен ауыратын науқастарда тәж артериялардың көп тамырлы зақымдалуы жиі кездесетіндгін көрсетті. Қалқанша без қызметтік белсенділігінің төмендеуі индукцияға және ЖИА дамуына алып келуі мүмкін.ТТГ деңгейінің өсуіне баšланысты сол жақ нег¡зг¡ коронарргенд¡ артреияның зақымдалу жи¡л¡г¡ және коронарогенд¡ ағынның көптамырлы зақымдануы жоғарылады.
ЖИА-мен ауыратын науқастарда ГТ диагностикалағанда тиреоидты қызметінің компенсациясы жаšлы сұрақ туады. Көп жағдакларда ГТ мен ауыратын науқастар үшін тиреоидты гормондар препараттарымен өмірлік орынбасу терапиясы қажет болады. Бірақ эутиреоздың жылдам қалпына келуі анаболизмнің күшеяімен, миокрдттың оттегіге қажеттілігінің жоғарылаумен жүретінін есте сақтау керек, мундаšда науқас копенсирленбеген ГТ-мен қанша узақ ауырса миокардтың тиреоидты гормондарға сезімталдығы соншалықты жоғары болады. Бұл әсіресе қарттарда болады.
СГТ кезіндегі ЖИА-ныҢ тұрақсыз формасының ерекшеліктері. Турақсыз стенокардия қалқанша бездер дисфункциясымен қосарланғанда аса күрделі ағыммен сипатталады. ГТ мен ауыратын науқастарда ангинозды устамалардың үлкен созылмалылығы, ЭКГ-да ишемиялық өзгерістердің баяу регрессиясы, ББИ мүлкен жи¡л¡г¡, қарырншалық экстросистолия және сол қарыншаның диастолалық дисфункциясы байқалған. Турақсыз стенокардия ГТ-мен қосарланғанда эутиреоидты науқастармен салыстырғанда қанның липидт¡к спеторрының проатерогенді бұзылуы аš^ıныра⅛ осыдан ТТГ, ЖХС, ХС-ТТЛП, және ТГ деңгеклері арасындағы тİкелеš берілген корреляционды тәуелділікке негізделе отырып, липидтік метаболизм бузылыстары ГТ дамуымен баšланысты екен¡ нақтыланды.
ГТ-мен қосарланған турақсыз стенокардия науқастарындағы гемостаз жүйесін зерттеуде тамырлы-тромбоцитарлық жүйе бұзылуы, аšĶын емес гиперкаогуляция және тиреоидты патологиясыз науқастармен салыстырғанда қан плазмасының жоғарылаған фибринолитикалық белсенділігі байқалды. Гипертиреозбен қосарланған турақсыз стенокардиясы бар науқастардағы гемостаз жүйесіндегі өзгерістер тромбоциттер агрегациясы төмендеуімен, бірақ аšĶын гиперкаогуляциямен және эутиреоидты науқастармен салыстырғанда қанның фибринолитикалық белсенділігінің бэсеңдеуімен сипатталады. Қалқанша без дисфункциясы бар науқастарда қабыну маркерлері де^еŚİ тиреоидты патологисы жоқ науқастардағы көрсеткіштен элдеқаśда жоғары жэне бұл гипертиреозбен қосарланған турақты стенокардиясы бар науқастарда басым баśқалады.
ЖИА-мен қосарланған Гт-ны емдеу ерекшеліктері.
ЖИА науқастарын тиреоидты препаратармен емдеу кезİнде стенокардия ұстамалары жиілеуі мүмкін. АҚ жоғарылаśды, тахикардиия дамиды, түрлі ырғақ бұзылыстары болуы мүмкін. Тиреоидты препараттармен емдеу кезİнде ЖИА науқастарында миокард инфаркты дамыған жаздаŚ тіркелген.
ЖИА-мен қосарланған ГТ-ны емдеу ережелерİ:
- ГТ-ны емдеуді тиреоидты препараттардың азғана мөлшерінен бастау керек жэне оларды эутиреоидты жаздаŚды шақыратын қалыпты мөлшерге деŚİн аздап мөлшерін жоғарылатып отыру керек;
- тиреоидты препараттардың İшİнен кардиотоксикалық эсерİ аз болуына баŚланысты L-тироксинді қолданамыз;
- тиреоидты препараттармен емдеу эсіресе олардың мөлшерін көтеруді АҚ, ЖЖС, ЭКГ бақылауында жүргізу керек;
- тиреоидты препараттардың эсерİ антикаогулянттар эрекетİн күшеśтетінін есте сақта керек;
- миокард игфаркты дамығанда тиреоидты препараттарды бірнеше күнге тоқтатып, кеŚİнннен мөлшерін азаŚтып енгізу керек.
ЖИА-мен ГТ науқастарына орынбасушы терапия жүргізгенде келесі жүрек-тамырлы асқынулар дамуы мүмкін:
- миокард ишемиясының өршуі;
- стенокардия устамасының жиİлеуİ, турақты стенокардияның тұрақсызға өтуі;
- миокард инфаркты;
- ырғақтың ауыр бузылыстары;
- кенеттен өлім.
АлаŚда, миокард ишемиясының өршуі тиреоидты гормондар препараттарымен орынбасушы терапияны тоқтатудың себебİ емес.
Жоғарыда аŚты^андарды ескере отырып, дэрігердің міндеті- тұрақты ишемияға қарсы терапияны жүргізе отырып, ГТ-ны мүмкіндігінше тежеу.
ГТ-мен ЖИА науқастарын емдеуде үлкен сақтық таныту керек. ГТ мен ауыратын, кардиологиялық зерттеу жүргізілмеген науқастарға ЖИА немесе ЖИА-ның қауіп факторын жоққа шығару керек.
ГТ-мен ЖИА науқастарын емдеуде таңдаулы препарат тироксин болып табылады, бұл препараттың бастапқы мөлшері тэулігіне 12,5-25 мкг аспауы керек, ал тироксиннің мөлшерін 4-6 апта аралығында тэулİгİне 12,5-25 мкг жоғарылату керек. Коронарлы қан аŚналымныщ нашарлауының клиникалық немесе ЭКГ белгілері баśқалса тироксиннің бастапқы мөлшеріне қаśту керек жэне беŚİмделу уақытын созу, сонымен қатар антиишемиялық терапияны түзету қажет.
Жүрек-қан тамыр патологиясынсыз науқастарда ТТГ-ны кампенсациялау үшін орта есеппен тироксинді тэулігіне 1 кг салмаққа 1,6 мкг мөлшерде беру керек, бірақ ЖИА науқастары үшін тироксиннің оптималды мөлшері сарысудағы T4 жэне ТТГ қалыпты де^еŚİн орнына келтіруге мүмкіндік беретін мөлшелеме емес,жүректің жаздаŚын нашарлатпаŚ, ГТ мөлшерін жеңілдететін мөлшер болуы мүмкін.
ГТ жэне ЖИА науқастарын тироксинмен емдеу эрқашан таңдамалы антиишемиялық терапиямен қатар жүргізіліу тиіс: тироксинмен терапияны ЖИА-ның комбинирленген емİндегİ селективті ß-адреноблокаторлармен, эсері ұзартылған кальциŚ антоганистерİмен, цитопротекторлармен, қажет болса зэр аśдағыштармен, нитраттармен үśлестіріп қолданған дұрыс. ß-адреноблокаторлармен тироксиннің үśлесімділігі тиреоидты терапияға деген жүрек-қантамырлы жүśе реактивтілігін төмендетеді. Жэне науқастардың тирокснге беŚİмделу уақытын қысқартады.
Жүрек гликозидттер терапиясында (егер жыпылтаушы аритмия мен СЖЖ болса) тиреоидты гормондар жүрек бұлшықеттерінің гликозидке сезімталдығын жоғарылатады жэне сэŚкесİнше жүрек гликозидтері мөлшері жоғарылау қаупі туады. Сондықтан мундаŚ үśлестірілген ем апта саŚын ЭКГ бақылауымен қатар жүргізілуі тиіс.
Мүмкін ГТ жэне ЖИА науқастарына орынбасушы терапияны көпсалалы стационар (эндокринологиялық, кардиологиялық жэне кардиореанимациялық бөлімдер) жаздаŚында ғана, эсіресе ЖИА күрделі формаларында (тұрақсыз стенокардия, тұрақты стенокардияның күрделі функционалды кластары, жақында алған миокард инфаркты, жыпылықтаушы аритмия, СЖЖ) таңдау керек шығар.
Таңдалып алынған орынбасушы терапияны мİндеттİ түрде эндокринолог пен кардиологтың турақты бақылауымен тек ТТГ де^еŚİн ғана емес, ЖҚЖ жүśесінің (ЭКГ, ЭхоКГ, Холтер боŚынша ЭКГ маниторингі) жаздаŚына да 2-3 аŚда бір рет динамикалық бақылау жасап отыру арқылы жүргізу керек.
АлаŚда ГТ жэне ЖИА науқастарының белгілі бір тобы үшін адекватты орынбасушы терапияны таңдау, тİптİ жоғарыдағы ережелерді сақтағанда да мүмкін емес, немесе тироксинмен емдеу тіпті аз мөлшерінің өзі де имокард ишемиясымен жылдам асқынады. Муның себебі коронарлық артериялардың аŚĶыıн стенозы болу мүмкін. Сол үшін мундаŚ жаздаŚларда науқасқа селективті коранографиясын, ал егер науқастың диагнозы нақтыланса аортакоранорлы шунт жасау керек. ГТ хирургиялық емдеу жүргізуге қарсы көрсеткіш ретінде есептелмеŚдİ жэне мүмкін болатын асқынулардың немесе ота нэтижесінде өлімнің себебі бола алмаŚды.Сэттİ жасалған хирургиялық емдеуден кеŚíн науқасқа кардиалды терапияда тироксин беріледі.
ОлаŚ болса, ЖИА мен ГТ науқастарын емдеу эндокринолог пен кардиолог бірігіп өзінің ғана тэжірибесіне сүśенбеś, заманауи зерттеу мэліметтеріне сүśеніп шешетін өте маңызды ,жауапты жэне күрделі тапсырмаларды біріктіреді. Тек осындаŚ жаздаŚда ғана ГТ компенцациясына қол жеткізіп, аурудың өзінен жэне орынбасушы терапиядан болатын асқынулардан сақтануға болады.
ЖИА мен ГТ науқастарына ұсынысгар:
- ЖИА-мен қосарланған ГТн ауыратын науқастар үшін стенокардия типі боŚынша төс артындағы қысқа мерзімді қысып ауыратын ауру сезімі тэн, бірақ қалқанша без қызметі төмендегенде миокрдттың оттегіге қажеттілігінің төмендеуімен баŚланысты ишемиялық устамалардың саны азаяы мүмкін екендігін аŚта кету керек .
- Тиреоидты гармондармен терапия ЖИАда миокардтың оттегіге қажеттілігінің өсуімен баŚланысты ишемия дамуының белгілі бір қаупімен баŚланысты. Сол үшін оны муқият бақылауда жүргізген дурыс, тиреоидты гормондардың мөлшерін ақырын жоғарылата отырып аз мөлшерден бастау керек. ЖИА мен ГТ науқастарын емдеуде таңдау препараты тироксин болып табылады.
- ГТ жэне ЖИА мен ауыратын науқастарда қанның липидтік спектрінің атерогенді өзгерістері, негізнен ЖХ жэне ХС-ТТЛП деíгеŚлерíнщ ақырын жоғарылауымен көрінеді.
- Орынбасушы терапия қанның липидтік спектрлерінің жеке көрсеткіштеріне дененің артық салмағы болмаса оң эсер етуі мүмкін.
- Орынбасушы терапия ГТ жэне ЖИА қосарланғанда 70 жасқа деŚíнгí, жэне жүрек ырғағының бұзылуын жоқ ЖИА мен ауыратын адамдарға қауіпсіз. ЖИА мен жүрек ырғағының бузылуы жеке алғанда қарыншалық экстрацистолиясы болса орынбасушы терапия ырғақ бузылысының ауырлауына алып келеді.
- ГТ жэне ЖИА мен науқастарға ем тағаśындағанда міндетті түрде жүрек ырғағының мүмкін болатын бузылыстарын анықтау мақсатында тэуліктік ЭКГ маниторингі жүргізілу қажет.
СПИСОк ЛИтЕРАтуРы
- трошина Е.А., Александрова Г.Ф., Абдулхабирова Ф.М., Мазурина Н.В.Синдром гипотиреоза в практике интерниста. Методическое пособие для врачеš. - М.: 2002. - 42 с.
- Воронцов В. Л., Смирнова О. И. Особенности течения атеросклероза у больных, страдаящих гипотиреозом // клин. вестник. - 1997. - №2. - C. 64-67.
- Parle JV, Maisonneuve P, Sheppard MC, Boyle P, Franklyn JA, 2001 Prediction of all-cause and cardiovascular mortality in elderly people from one low serum thyrotropin result: a 10-year cohort study. Lancet. - 358. - Р. 861-865.
- Caraccio N., Ferrannini E., Monzani F. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2002. - V. 87. - P. 1533-1538.
- Toft A.D. // Thyroid Intern. - 2001. - N 4. - P. 3-12.
- 31. Tzotzas T., Krassas G.E., Konstantinidis T., Bougoulia M. // Thyroid. - 2000. - V. 10. - P. 803-808.
- А. В. Будневскиš, т. И. Грекова, В. т. Бурлачук. Гипотиреоз и нетиреоидные заболевания. Интелтек, 2004. - С. 176
- Волкова А.Р., Беркович О.А., красильникова Е.И., Дора С.В., Шляхто Е.В. Функциональное состояние щитовидноš железы и выраженность коронарного атеросклероза у больных ишемическоš болезнья сердца. //Вестник современноš клиническоš медицины. - т. 3, вып. 2. - 2010. - С.12-16.
- Макар Р. Д., Макар О. Р. Заболевания щитовидноš железы в пожилом возрасте. // Международныš эндокринологическиš журнал. - 2007. - № 6.
- котова Г. А. Синдром гипотиреоза. Болезни эндокринноš системы / Под ред. И. И. Дедова. - М.: Медицина, 2000. - С. 277-290.