Бір қатар уытты әсерлесулер тәжді қан ағымының төмендеуіне байланыссыз миокардтың зақымдалуын пайда етеді [1]. Жедел уытты миокардит жағдайында кардиомиоциттердің интерстициалды ісінуі, некроздың көптеген бөліктері, сонымен бірге лимфоциттерден, плазмалық жасушалардан және полиморфты-ядерлі лейкоциттерден жасушалы инфильтрация байқалады. Некроз аймақтары дамудың әртүрлі стадияларында болуы мүмкін [1]. Жедел уытты зақымданудың мысалы болып изопротеренолдың немесе басқа биогенді аминдердің жоғары дозаларын енгізумен пайда болған миокард некрозы табылады. Катехоламиндермен уыттану кезінде миокардтың зақымдалу механизмі адренергтік рецепторлердің белсенуінен, миокардтың метаболизмін қуаттандырудан және миокардтың оттегіне қажеттілігін жоғары- латудан тұрады [2].
Жалпы эндогенді адреналин әртүрлі этиологиялы миокардтың ошақты зақымдануының пайда болу механизмінде облигатты агенті болып табылады деген теория бар [3]. Бұл теория адреналин және норадреналин секілді эндогенді физиологиялық белсенді заттар-катехоламиндер болып табылатына негізделген.
Миокардтың катехоламинді зақымдануын толық қарастыру себебі, клиникалық эксперименталдық патологияның өзіндік түрімен қатар, көптеген авторлардың мәліметтері бойынша, олар жүректің ишемиялық зақымдалу патогенезінде негізгі үзбесі болып табылады [1].
Норадреналин мен изопретеронолдың жоғары деңгейлері аденилатциклазды жүйе арқылы жанама түрде әсер ете отырып, миокардиалдық жасушаларға кальций иондарының кіруін қамтамасыз етеді [4], оның артық мөлшері еркін май қышқылдарының артық мөлшерімен митохондрияда фосфорленіп, бөлектеп тотығуына және миокардиалдық жасушаларда аденозин трифосфорлы қышқылы мен креатинфосфокиназа құрамының төмендеуіне алып келеді. Бір уақытта адренергтік эффектімен детерминирленген кальций ионының артық мөлшері миофибриллдің контрактурлы жиырылуын пайда етеді. Бұл энергодефициттік жағдай және контрактуралар негізгі ерекшелік алады. Нәтижесінде миокардта ұсақ ошақты некроздық өзгерістер дамиды [5].
Соңғы жылдары ишемиялық және реперфузионды-екі патологиялық синдромдардың жиынтығы ретінде қарастырылатын миокардтың тәжді жетімсіздігімен зақымдануының патогенезі жөнінде түсініктер айқын өзгерді [6].
Көрсетілген жоғары мәліметтерден көрінгендей, кардиомиоциттердің зақымдалуының даму механизмі өте күрделі, шамасы соңына дейін анықталмаған болып табылады. Оған орай олар миокард жасушаларының өлуін кідірте тұруда немесе болдырмауда жаңа ең жетілген кешенді жолдарды өңдеу үшін негіз болып табылады.
Осы себептен қазіргі клиникалық практикада үлкен мәнді миокардиалдық цитопротекцияға береді [7]. Кардиопротекция түсінігіне миокардиалдық зақымдану дәрежесін төмендету немесе алдын-алу есебінен жүректі сақтаудың барлық механизмдері мен әдістері кіреді [5].
Адреномиметиктердің жоғары деңгейлерімен миокардты зақымдау-дәрілердің кардиопротекторлық қасиеттерін зерттеу үшін эксперименттік модельдер ретінде кең қолданады, сондықтан препараттардың емдік белсенділігін миокардиттер мен миокард инфарктісінде олардың клиникалық тиіділігімен өзара байланыстырады. Бұл модель миокардта оның айналасын-дағы қабынған реакциялармен бірге көптеген диффузды микронекроздардың түзілуімен ерекшеленеді [8].
Изадрин 1,2-адреномиметик бола отырып, миокардтың оттегіне деген қажеттілігін жоғарылатады, ол өз кезегінде жүрек бұлшық етінің гипоксиясына және ишемиясына алып келеді [5].
Миокардтың изадринді зақымдалуы кезінде глицирамның [8], галл қышқылының [5] және 18- дегидроглициррет қышқылының [9] кардиопротекторлық әсерлері зерттелінген.
Сонымен, берілген патологияны емдеу толық шешілмеген мәселені құрайды, көптеген қолданыстағы әдістердің симптомды ерекшелігі бар.
Егер изадриннің интоксикациясының патогенезінде патогенезінде прооксидант-антитотықтырғыш жүйесінің белгіленген негізгі ролін ескерсек, онда жаңа тиімді, улылығы аз антитотықтырғыштарды іздестіру және енгізу белсенділігі бүгінгі күндердің міндеті болып табылады.
Әдебиеттер
- 1.Ферранс В.Дж. Влияние токсических веществ на миокард // Физиология и патофизиология сердца / Пер. с анг. под ред. Н. Сперелаксиса. – М.: Медицина, 1990. – Т. 2. – 338-366 бб.
- .Speechly-Dіck M.E., Glover G.J., Yellon D.M. Does іshemіk precon-dіtіonіng іn the human heart іnvolve proteіn kіnase C and the ATP-dependent K+ channe? Studіes іn an atrіal іn vіvo model // Cіrc. Res. – 1995. – Vol. 77. – P. 1030-1035.
- .Цинцадзе К.И., Саркисов Е.А., Нозадзе Д.И. Влияние антиоксидантов, вазодилятаторов и дрожжей на окислительное фосфорилирование в митохондриях сердца при острой ишемии миокарда // Ультра- структурные основы патологии сердца и сосудов. – Тбилиси, 1985. – 234-235 бб.
- .Xіao R.P, Tomhave E. D., Wang D.J. et al. Age – assocіated reductіons іn cardіac betal and beta 2-adrenergіc responses wіthout changes іn іnhіbіtory G proteіns or receptor kіnases // J. Clіn. Іnvest. – 1998. – Vol. 101. – N 6. – P. 1273-1782.
- .Яковлева Л.В., Ивахненко А.К., Бунятян Н.Д. Защитное действие эллаговой кислоты при экспериментальном миокардите // Эксперим. и клин. фармакология. – 1998. – № 3. – 32-34 бб.
- .Lagneux C., Joyeux M., Demeng P. et al. Protectіve effect of melatonіn agaіnst іschemіa-reperfusіon іnjury // Lіfe Scі. – 2000. – N 6. – P. 503-509.
- .Шабалин А.Б. Никитин Ю.П. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы // Кардиология. – 1999. – № 3. – 4-10 бб.
- .Закиров Н.У., Айзиков М.И., Курмуков А.Г. Кардиопротекторное действие глицирама при изадриновом повреждении миокарда // Экспериментальная и клиническая фармакология.– 2000.–Т.63. – № 5.– 24-26 бб.
- .Закиров Н.У., Айзиков М.И., Курмуков А.Г. Кардиотоническое действие 18-дегидроглицирретовой кислоты при экспериментальном повреждении миокарда // Экспериментальная и клиническая фармакология. – 1999. – Т. 62. – № 2. – 19-21 бб.