ТҮЙІН
Бұл еңбекте науқастың сауығумен аяқталған тұмаудан кейінгі пневмонияның клиникалық жағдайы ұсынылған. Тұмаулық пневмонияның дамуының патогенетикалық тетіктері мен заманауи емдеудің қағидалалары талқыланған.
Кілт сөздер: А тұмауы, тұмаудан кейінгі пневмония, асқыну, клиникалық жағдай.
Кіріспе. А тобының вирустары табиғатта кең таралған және адамдарды да, сүтқоректілерді және құстарды да залалдайды. Әдеттегі жағдайларда жануарлар мен құстардан адамға ауысуы үшін табиғи кедергі бар, өйткені құс тұмауының вирусы құстың жасушаларының рецепторларымен басым түрде әрекеттеседі, ал адам тұмауының вирустары-адамның өзіндік рецепторларымен өзара әрекеттеседі [1,2].
Өзектілігі. Тұмау кезіндегі өлімнің негізгі себебі гемморрагиялық және де қосалқы бактериальдық пневмония болып табылады[3]. Эпидемия уақытында летальдық шығындардың басым саны кішкентай балалардың және осы ауруы бар егде адамдардың арасында тіркелінеді. Жиі кездесетіні - пневмония, ми мен жүректің зақымданулары. Маусымдық тұмау кезінде ауыр және летальдық жағдайлардың 90%-на дейінгі түрі 65 жастан асқан адамдарда байқалады.(өлім- жітімділік 0,01-0,2%) [4]. A/H1N1 тұмаудың клиникалық түрін маусымдық тұмаудан айыру мүмкін емес. Тұмау белгісіз инфекция мен аурудың қызбасыз ағымы түрінде (8-32%-дағы жағдайларда) және өліммен аяқталатын ауыр формаларға дейін кең аралықта ауытқиды [5-7]. Тұмаудың ауыр түрде өтуімен қамтылатын негізгі патогенетикалық факторларға вирустың келесі әсер ету факторлары тиесілі: цитопатикалық (тыныс алу жолдары эпителиіне әсері); вазопатиялық (толық қандық, стаздар, тромбоздар, гемморрагиялар), иммуносупрессивтік (моноцит/ макрофагтардың функциясын тежеу).
Материал және әдіс-тәсілдер: Вирусты-бактериальдық пневмониясы бар орта жастағы науқастың ауру тарихы ретроспективті түрде талданды . Зерттеудің көлемі мен емдеуі ҚР ДСӘДМ бекіткен клиникалық хаттамаға сәйкес жүргізілген. Клиникалық жағдай. 33 жасар науқас К., аурухана 2014-жылдың 4-қаңтарында ашық түсті қақырықтың бөлінуімен ұстамалы түрдегі жөтелге, экспираторлық ентігуге, 40° С-ге дейінгі гипертермияға, айқын әлсіздікке шағымданып түсті. Ол салқындағаннан кейін катаральды құбылыстарымен дене қызуы көтеріліп ауырған. Науқастың кеуде қуысы рентгенограммасында екі жақты төменгі бөлікті ошақты-құйылмалы пневмония анықталып, госпитализацияланған. Кеңсіріктен алынған жақпасында Influenza virus А анықталды. Айқын интоксикациямен тыныс алудың жеткіліксіздігіне байланысты ол реанимациялық бөлімге ауыстырылды. Перифериялық гемограммада-формуласы солға ығысған лейкоцитоз анықталды. Қақырықта алтын түстес стафилококктың метицилин резистентті штаммы 41 табылды. 4-нен 8-ші қаңтар арасында жағымсыз динамика дамиды: интоксикация, демікпе өсе түсті, тыныс алу жиілігі минутына 50-52-ге дейін өсіп, токсикалық энцефалопатия симптомдары көрініс берді. 9-12-қаңтар аралығында өкпені жасанды түрде желдетуге алынды.
07.01.2014 және 08.01.2014 жылғы кеуде жасушалары органдарының рентгенограм- маларында екі жағынан өкпе тіндерінің инфильтрация интенсивтілігінің күшейуі анықталды. Науқасқа келесі ем тағайындалды: вирусқа қарсы-5 күн бойы күніне 2 реттен 75 мг-нан осельтамивир; 5 күн бойы тәулігіне 3 реттен 0,4 г ацикловир; антибактериальдық терапия: карбапенемдер (күніне 3 реттен т/і 1,0 г 14 күнде имипенем + циластатин); 14 күн бойы күніне 2 реттен 2,0 г-нан т/і гликопептидтер (ванкомицин), одан ары тәулігіне 500 мг т/і фторхинолондар (левофлоксацин); бет перде арқылы оттегітерапия SpO2 80-82 %; гормональдық терапия - преднизолон 30 мг-нан т/і күніне 4 рет, дозаның одан кейін төмендеуімен; детоксикация мақсатымен № 4 плазмаферез; тәулігіне 180 мг фенспиридпен трахеобронхиальды дренаж, тәулігіне ацетилцистеин 600 мг; аминофиллин, протеазалар тежеуіштері, надропарин.
Емдеу барысында жағымды динамика байқалды: демікпе, интоксикация симптомдары азайды. 11.01.2014 ж. бақылау рентгенограммасында өкпе инфильтрациясының азаюы анықталды, ал кейінгі 14.01.2014ж тексеру кезінде жоғалды. Клиникалық дагноз. Негізгі ауру: ауыр ағымды HlNl тұмауы. Асқынуы: Ауруханадан тыс екі жақты вирусты-бактериальдық тотальды пневмония,жіті тыныс алу жеткіліксіздігі, III д., гипертермия синдромы, күрделі генездік II д. дисциркулярлық энцефалопатия, миокардиодистрофия, токсикалық нефропатия, қосалқы иммунодефицит.
Талқылау. Бақылауға алынған науқаста клиникалық-рентгенологиялық түрі бастапқы- сегментарлық пневмонияға сай келеді. А HlNl тұмауының ауыр ағымына негізгі себепші болатын және интенсивті терапияны талап ететін жағдай - ауыр гипоксемиямен қосарланған диффузды- вирустық пневмонит, 4-5-ші күні пайда болып, тез өрбитін шұғыл респираторлық дистресс- синдромы (ШРДС).[8] Бұған қоса шок пен бүйрек жеткіліксіздігі дами алады. Осындай өкпенің зақымдану кезінде, клиникасында, зақымдалған өкпе аймақтарында ұсақ көпіршікті сырылдар анықталатын пневмония диагностикаланады.
Тұмаулық пневмонияның ерекшеліктері келесі: дені сау, еңбекке қабілетті жастағы жастарды, жүкті (әсіресе жүктіліктің 20-шы аптасынан кейін) әйелдерді және жаңа туғандарды (екі аптаға дейін)жиі зақымдайды; жиі семіздікке шалдыққан және созылмалы өкпелік патологиясы, жүрек-қан тамыр аурулары, иммуносупрессиядан зардап шеккендерді зақымдайды; пнемониялар көбінесе екі жақты, полисегментарлы, сауығу кезінде инфильтрацияның баяу таралуы; ауыр ағымымен ерекшеленеді; қандағы креатинкиназа деңгейінің жоғарлауымен және лимфопениямен қабаттаса жүреді; қайтыс болғандардың 30-50%-да екінші ретті бактериальдық пневмония байқалады [9-10].
Күшті жөтелу қосалқы вирусты трахебронхитпен байланысты. Өкпенің үстінен бронхиальдық тыныс немесе қатқыл тыныс алу ғана естілуі мүмкін, бірақ крепитациясыз. Мұндай науқастардың жағдайының ауырлығы, көбінде өкпенің зақымдану салдарынан тыныс жеткіліксіздігінен емес, тұмаулық интоксикациямен байланысты, өйткені өкпенің тыныс алу алаңы азаймайды және альвеоло-капиллярлық мембрана арқылы оттегі диффузиясы үшін айтарлықтай кедергілер жоқ.
Тәжірибеде вирустық тұмаулық пневмонияны іс жүзінде верификациялауға мүмкіншілік болмайды, сондықтан да тұмау кезінде шынайы вирустық пневмония қаншалықты дамитынын нақтылау да қиын (егер ол ШРДС-на немесе нақты бактериальдық пневмонияға трансформацияланбаса).
Вирустардың антибактериальды спецификалық және бейспецификалық қорғаныс факторларды төмендетуіне байланысты, ауырудың бірінші аптасының соңында жоғарғы тыныс алу жолдарының эндогендік микрофлорасының белсенділігі артуына байланысты (грам оң стрептококктармен стафилококктар) бактериальды пневмония дамиды. Бұдан басқа, тұмау кезіндегі дамыған ШРДС-ке бактериальдық пневмония қосылуы мүмкін.
Созылмалы обструктивті тыныс алу аурулары бар науқастарда, әлсізденгендерде, жиі ауыратындарда, сонымен қатар стационар жағдайында l0-l2 күн бойы ұзақ нәтижесіз емдеуден кейін аса агрессивті бактериальдық грамм теріс аутомикрофлора белседілік танытып, ауыр пневмонияның себебі болуы мүмкін. HlNl тұмауы кезіндегі емдеу шараларын регламенттейтін 42
негізгі құжаттарға ДДУ нұсқауы жатады [11]. Осы құжатқа сәйкес HlNl тұмауы бар науқастың негізгі терапиясы - вирусқа қарсы терапия. А/HlNl тұмауы кезінде нейраминидаздың ингибатор- лары - осельтамивир және занамивирдің қолданылуы нәтижелі екені дәлелденген.
Зерттеушілердің көпшілігі аталған вирусқа қарсы препараттардың қолданылуының жағымды әсерін атап көрсетеді, жекелей алғанда ерте сауығуды, тұмаудың ауыр ағымды жағдайлар жиілігін төмендеуі. Сонымен қатар тұмау кезінде амантадиннің және ремантадиннің, арбидолдың, рибавариннің, интраназальді интерферондардың, иммуноглобулиндердің (моноклональды антиденелер) және басқа да иммунотроптық препараттардын қолданылу тиімділігі зерттелуде. Олардың жаңа тұмау кезінде кезіндегі клиникалық тиімділігі бойынша жеткілікті мәліметтердің өзі жеткіліксіз. Бүгінгі таңда А/HlNl штамды тұмауының вирусына қарсы бағалы емдік дәрі-дәрмектер түрі жоқ.
Қорытынды. Сонымен, казіргі кезде А/HlNl вирустық тұмау ауруларының жаңа контагиоздық жағдайлары пайда болды, ол тұмаудың басқа формаларына қарағанда («азиаттық», «гонконгтық», маусымдық тұмауда) бактериальды емес (ШРДС) және бактериальды генезді еңбекке жарамды жастардың өкпесін басым түрде зақымдануымен ерекшелінеді. Көбінесе еңбекке жарамды жастардың, жүкті әйелдердің залалданатыны және жиі пневмония дамуы неліктен екені дәлелденбеген. Осының бәрі жаңа вирустардың патогенділігінің өсу себебін және тиімді қорғаныс амал-тәсілдерін іздеуді талап етеді.
ӘДЕБИЕТТЕР
- Болезни органов дыхания / под ред. Н.Р Палеева. М.: Медицина, 2000. 728 С.
- Малый В.П. Грипп A/HlNl как типичная эмерджентная инфекция (вирусологические, клинико- эпидемологические особенности, лечение и профилактика)//Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология, 2009. № 3 (Спецвыпуск). с. 10-22.
- Малый В.П., Романцов М.Г, Сологуб ТВ. Грипп: пособие для врачей. СПб., 2007. 84 С.
- Zimmer S.M., Burke D.S. Historical Perspective - Emergence of Influenza A (H1N1) Viruses // N. Engl. J. Med. 2009. V 361. P 279-285.
- Clinical Aspects of Pandemic 2009 Influenza A (H1N1) Virus Infection // Writing Committee of the WHO Consultation on Clinical Aspects of Pandemic (H1N1) 2009 Influenza // N. Engl. J. Med. 2010. V. 362. P 1708-1719.
- Рекалова Е.М. Поражения лёгких в период пандемии свиного гриппа A(HlNl) 2009-20l0 гг. // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология.- 2010.- №. 3, с. 42-48.
- Карпова Л. С., Соминина А.А., Бурцева Е.И. и соавт.- Сравнение эпидемий гриппа в России, вызванных пандемическим вирусом гриппа A(H1N1)pdm09 в период с 2009 по 20l3 // Вопросы вирусологии.- 2015.-№3, С. 19-25.
- James R., Sheng Z.M., Ely S.F et al. Pulmonary Pathologic Findings of Fatal 2009 Pandemic Influenza A/H1N1 Viral Infections // Arch. Pathol. Lab. Med. 20l0. V. l34, №. 2. Р 235-243.
- Louie J.K., Acosta M., Jamieson D.J. et al. Severe 2009 H1N1 influenza in pregnant and postpartum women in California // N. Engl. J. Med. 2010. V 362 (1). P 27-35.
- Chen W., Calvo PA., Malide D. et al. A Novel Influenza A Virus Mitochondrial Protein That Induces Cell Death // Nature Medicine. 2001. V. 7. P 1306-1312.
- Pharmacological Management of Pandemic Influenza A (H1N1) 2009. Part II: Review of Evidence // WHO Guidelines for Pharmacological Management of Pandemic Influenza A(H1N1) 2009 and other Influenza Viruses: Revised February 2010. 61 p.