Балалардағы бронх обструкциялық синдром: ескі мәселенің жаңа шешімі

Бронхобструктивті синдром балалар арасында жиі тараған патологиялық жағдай. Бұл синдромның бронхтық демікпе кезінде дамуына лейкотриендердің қатысуымен жүретін тыныс жолдарының шырышты қабаттарының аллергиялық қабынуы әкеледі. Лейкотриендік рецепторларды монтелукаста препараттарымен блоктау терапевттік әсер көрсетілетіні дәлелденген, соның ішінде 2 жастан асқан балаларда. Препараттар кері әсерсіз, посткүштемелібронхоспазм туралы ескерте алады және кейбір клиникалық жағдайларда глюкокартикоидтарға альтернатива ретінде қолдынала алады.

Тақырыптың өзектілігі.

Күнделікті тәжірибедепедиатрлар «бронхобструкциялық синдром» немесе «бронхтық обструкция синдромы» терминдерін айтарлықтай жиі қолданады. Бірден айта кететін жайт, бұл түсінік патологияның формасын ғана сипаттайды, және өздігінен диагноз болып табылмайды. Бронхобструкция синдромы маскасының астында көптеген ересектер мен балаларда кездесетін нозологиялық және патологиялық жағдайлар жасырынып жатыр. Тыныс жолдарының обструкциясы (лат. Obstruction жабылу, шектеу, бөгет)-бронх ағашы бойындағы қандайда бір тосқауылдың болуына орай, ауа ағымының өтуінің қиындауы. «Бронхтар обструкциясы» термині бронх саңылауының, соның ішінде алдымен кіші калибрлі бронхтардың, генерализденген тарылуы нәтижесінде дамитын, комплекстік көріністерді білдіреді. Нәтижесінде тарылған бронхиолдар арқылы ауаны шығару үшін адамға жоғарылаған оң қысым қажет, ол тек күштемелі режимде тыныс бұлшық еттерініңжұмысы нәтижесінде ғана қол жеткізіледі. Әрі тыныс шығарған кезде ауа ағыны жылдамдығының артуы орын алады. Бронхобструкция синдромының жалпы клиникалық және объективті белгілер қатарына мыналарды жатқызады: жөтел, ол құрғақ, ұсама тәрізді, спастикалық, және аз продуктивті болуы мүмкін, сонымен қатар ылғал, жабысқақ, түрлі консистенциялы қақырықтың шығарулымен жүруі мүмкін. Ысқырықты тыныс, ол алыстан естіледі. Ентігу тыныштық жағдайында және ярмен ойығының, қабырға аралықтардың тартылуымен, мұрын қанаттарының керілуімен жүреді. Тахипноэұйқтаған кезде және физикалық күштемеде. Құрғақ және ысқырықты сырылдар ( тыныс алып және шығарғанда өкпенің бүкіл бойында).

Аускультациядасырылдар естіледі, тұншығу ұстамалары, кейде жиі рецедивтенуші. Баланың жағдайының нашарлауы, қорқыныш сезімі, тыныс ала алмау сезімі. Бронхобсруктивті синдромның дәстүрлі төрт патогенетикалық нұсқасын ажыратады: инфекциялық бронхтар мен бронхиолаларда вирусты және бактериологиялық қабыну нәтижесінде дамиды; аллергиялық қабынулықкөріністерден спастикалық көріністер басым жүретін, бронхильды құрылымдардың спазмы мен аллергиялық қабынуы нәтижесінде; обтурациялық бронхтардың бөгде денемен аспирацялануынан немесе олардың қысылуынан туындайды; гемодинамикалық солжаққарыншалы типпен байланысқан жүрек жетіспеушілігімен байланысты. Әрі бронхобструктивті синдром жедел, созылмалы, рецидивтеуші және үздіксіз рецидитеуші, өзінің жеңіл, орташа және ауыр дәрежелі обструкциясен дамуы мүмкін. Бронхиальды обструкция синдромы -балалардағы тыныс бұзылыстарының ең жиі себебі болып саналады. Қазақстанда жыл сайын БОС салдарынан бес жүз мыңға жуық бала госпитализацияланады. Обструктивті бронхит үш жасқа дейінгі балалардың әрбір үшіншісінде бір рет болсын және мектепке дейінгі балалардың жартысында кездеседі. Ерте жаста төменгі тыныс жолдарының жедел респираторлы инфекциясы фонында БОС 5-40% жағдайларда кездеседі, анамнезінде аллергиясы бар және жиі ауыратын балаларда -30-40%.Айта кетсек АҚШ та алты жасқа дейінгі 826 бала қатысқан когортты зерттеудің нәтижесінде 51% балада БОС ешқашан болмағаны анықталды. Қалған жартысында үш жасқа дейін транзиторлы (20%), персистирлеуші (14%), және кеш деп аталатын БОС (алты жасқа дейінгі балаларда 15%). Педиатр тәжірибесінде БОС-тың ең жиі себептеріне аллергияны, гастроэзофагальдырефлюкс және жедел вирусты инфекцияларды жатқызады (жедел бронхиолиттер және бронхиттер). Кейбір жағдайларда БОС-тың дамуныа басқа да жағдайлар себепкер болып жатады: трахеобронхиальды ағаш пен өкпе тамырларының туа біткен даму ақаулар; муковисцидоз; бронхоөкпелік дисплазия; иммуно тапшылық; біріншілік циллиарлыдискинезия, бронхтардағы бөгде зат; облитерациялықбронхиолит; жүрек қан тамыр жүйесі аурулары; медиастенальды жарықтар; ЛОР ағзалар патологиялары; трахео және бронхоөңештік жыланкөздер; ауатасымал жолдарында жаңа түзілімдер; орталық және перифериялық нерв жүйесі аурулары; дауыс байламдарының дисфункциялары; түсіндегі обструкциялық апноэ синдромы. БОС-тың даму механизмі бірнеше қатар жүретін патологиялық процесстерді қосуы мүмкін: тыныс жолдарының шырышты қабатының ісінуі; шырыш қабатының гиперплазиясы мен метаплазиясы;респираторлы бұлшық еттердіңдистониясы; бұлшық еттіндернің гипертрофиясы; гиперкриния мен дискриниясы; мукоцилиарлыклиренстің бұзылысы; тыныс жолдарының шырышты қабатының қабынуы; жүйелік және жергілікті иммунитеттің дефекттері. Балаларда ересектерге қарағанда БОС-тың дамуына және оның жиі қайталануына әкелетін бірқатар анатомо физиологиялық ерекшеліктер бар: қысқа әрі тар тыныс жолдары; тегіс бұлшықеттердің жеткіліксіз дамуы; коллатеральды вентиляцияның жеткіліксіздігі; бездік тіннің айқын гиперплазиясы; бронхиальдысекреттің айқын қоюлығы; жетілмеген жөтел рефлексі; иммунды жүйенің жетілмегендігі. Бұның барлығы тыныс жолдарының 50% дейін тарылуына алып келеді. Ересектерде мысалы, бронхиола саңылауы 15-17% ғана тарылады. Балалардың бронхиальды обструкция жағдайын ауыр өткізетіні белгілі, әсіресе өте кішкентай нәрестелер. Екі жастан жоғары баларадаБОС-тың басталуына ең жиі себеп болып ринновирус жатады. Педиатрлар пневмония қызбасы жоқ бронх обструкцияда болуы мүмкіндігі төмен екенін ескерулері қажет. Пневмония даму мүмкіндігі бронобструкция қызбамен және айқын клиникалық симптоматикамен жүретін болса жоғарылайды. БОС көпшілік жағдайларда гастроэзофагальдырефлюкстің клиникалық белгісі болып саналады.

Түрлі дәрежедегі бронхобструкциядан басқа балаларда байланыстырушы тінніңдифференциаланбағандисплазиясының клиникалық белгілері байқалады (буындардағы жоғары қозғалғыштық, терінің гиперэластикалығы, шап және кіндік жарығы, іштің ақ сызығы бойымен бұлшықеттердің ажырауы). Трахея мен ірі бронхтар шеміршек каркасының туа біткен жетіспеушілігі тыныс жолдарының экспираторлыколлапсына алып келеді. Әдетте бұл дефект екі жасқа қарай компенсацияланады және одан ары қарай тіптен жоққа шығады. БОС-тың бұл нұсқасы дәстүрлі терапияға қиын көнеді, ол өз кезегінде дифференциалды диагностикаға сілтеу жасайды. Трахеобронхомаляцияның бар екені бронхоскопияда анықталады. БОС-тың дамуына алып келетін ең жи себептердің бірі ол мукостаз бронх саңылауының шырышпен обструкциясы. Мукостаздың әлсіз белгілері вирусты бронхитте және туа біткен патологиялар фонындағы созылмалы бронхитте дамиды. Кейбір жағдайларда мукостаз бронхтық демікпеде де байқалады. Мукостаз науқастың жағдайын айтарлықтай қиындатады және бірқатар асқынуларға алып келеді: бронхиальды өткізгіштіктің бұзылуына; ателектаздардың дамуына;

бронхөкпелік процесстің шешілу мерзімінің созылуына; газалмасудың бұзылуына;

өкпе вентиляциясының бұзылысына; гипоксияның дамуына;

патологиялық ошақтағы микробтық флораның қосылуына; тыныс жолдарынан микроорганизмдердің эрадикациясының қиындауына;

тыныс жолдарының шырышты қабатына әсер ететін дәрілік заттардың тиімділігінің төмендеуіне;

бронхөкпелік процесстің созылмалы түрге ауысуына. Бронхтық обструкция кезінде тыныс жүйесінде келесі өзгерістер орын алады:

майда бронхтар мен бронхиолдардың спазмы дамиды; шырыш асты қабатынынң ісінуі қосылады;

альвеола саңылауында ісінулік сұйықтық жинала бастайды. Шырышты және шырыш асты қабатының жасушалық инфильтрациясы жүреді;

Шырыш секрециясы күшейе түседі. Айта кететін синдромының Аллергиялық механизмге гиперреактивтілігі мен бронхтардың шырышты қабатының аллергиялы қабынуы. Бұл процесстердің нәтижесінде бронхоспазм клиникалық механизмдері гиперкриния ауыратын баланы емдеу қажет пе және бұл жағдаймен қалай күресу қажет? Ең алдымен бұндай жағдайды назарға алмау өте қауіпті болатынын ескерген жөн. Обструкцияның белгілерін тез арада анықтау қажет, оның ауырлық дәрежесін және себебін тауып, емді бастау қажет. Әрбір жиырма минут сайын жүргізіліп жатқан емнің нәтижесін бақылап тұру керек. БОС емдеу осы жағдайды туындатқан себептерге бағытталуы қажет. Осылай, денедегі бөгде зат пайда болған жағдайда бронхоскопиялық зерттеуден кейін оны алып тастау қажет, гастроэзофагальдырефлюкс кезінде рефлюкстің терапиясы; нерв жүйесі патологиясы кезінде аспирация орын алған жағдайда неврологиялық патологияны емдеу. Респираторлы патологияда БОС емдеуді симптомдар бойынша бөліп қоюға болады. Мукостазды жою үшін муколитиктер мен кинезитерапия қолданады. Ферментті емес муколитиктер үш топқа бөлінген: Nацетилцистеиндер, амброксолдар, карбоцистеиндер. Ферментті муколитикдорназа альфаны уковисцидозда қолданады. Бронхоспазмдақысқаәсерлі дәрілік заттарды тағайындауға кеңес беріледі. Сатурация 92% төмен болған жағдайда міндетті түрде оттегітерапияны бастау көрсетілген. Инфекциялық қабынуды антибиотиктермен емдейді. Созылмалы бронхит кезінде антибиотиктерді тек асқыну процессі орын алған жағдайда ғана тағайындайды, ал муковисцидозда профилактикалық мақсатта да қолдана береді. Аллергиялық қабынуда бірінші және екінші дәрежелі антигистаминдік препараттар, глюкокортикоидтар жазылады. Аллергиялық қабынудың жүзеге асуында түрлі жасушалар мен жасуша элементтері қатысады. Спецификалық және спецификалық емес қоздырғыштардың әсерінен бұлтты жасушалар белсендіріледі де эозинофильдер саны артады. Тыныс жолдарының құрылымдық жасушалары, сонымен қатар Т лимфоциттер үлкен мөлшерде қабыну медиатрларынбөледі, олар өз кезегінде обструкция механизмін іске қосады. Жағдайды құрылымдық өзгерістер де ушықтыра түседі, олар обструкцияны қайтымсыз дережеге жеткізуі мүмкін. Кез келген патогендік қабынулық факторлардың әсерінен лейкоциттерде лизосомалы ферменттер белсеніп сыртқа шығарыла бастайды, нәтижесінде жасушалар мембранасы бұзылады. Арахидон қышқылының тотығу метаболизмі арқасында қабыну медиаторлары түзіледі, олардың қатарында лейкотриендер ерекше орын алады. В4, С4, Д4, Е4 типті лейкотриендербронхтық астма патогенезінде ең басты рөлдерді атқарады. Шырыш синтезін күшейтіп, олардың клиренсін төмендетіп, эпителиальды жасушаларды бұзатын, катионды белоктың шығарылуын арттырып, лейкотриендер қан тамырлардың өткізгіштігін жоғарлатады, бронхтардың тегіс бұлшық еттерінің жиырылуына әкеледі. Бұндай механизм, бронхтық астмадан басқа, муковисцидозда, жедел респираторлы дистресс синдромында, жүйелі қызыл жегі ауруларында да сипатталған. Лейкотриендер спецификалық стимуляторлар IgE, IgG, эндотоксиндер, фагоцитоз факторлары әсерінен синтезделеді. Альвеолярлы макрофагтар, нейтрофильдер және эозинофильдерлейкотриендерді ең көп мөлшерде бөліп шығарады. Лейкотриендердің патогендік механизмі, тыныс жолдары шырышты қабық жасушаларының мембраналарында орналасатын, сәйкес рецепторлар арқылы жүзеге асады. Бұл қабыну медиаторларының түрлі клиникалық эффекттеріне жауап беретін үш лейкотриенді рецепторлар типі белгілі: ЛТС^/Е4 к ЛТ1, ЛТС^/Е4 к ЛТ2 және рецептор ЛТВ4. Лейкотриен молекулаларының рецепторлармен қосылуына кедергі жасайтын препараттар жеке дәрілік заттар классы болып бөлінеді және антилейкотриенді субстанциялар деген атқа ие. Бұл дәрілерге цистеинділейкотриендер антогонистері мен лейкотриендер синтезін ингибитрлеуші препараттар жатады. Лейкотриен рецепторларының антагонистері бронхоспазмның дамуын болдырмайды, қабыну жасушаларының санын кемітеді. Зерттеулерге сүйенсек лейкотриен рецепторларының антагонистері бронхтық астма симптомдарының дамуы жөнінде белгі береді және өкпе функциясын арттырады.

жайт, балалардағы бір ерекшелігі оның генездібронхобструкция сүйенеді: бронхиальды

бронхобструкиця генерализденуі. екі негізгі ағаштың

дамиды.

көрініс

Ол бронхтық астмаға сипатты береді. Обструкцияның басқа : шырышты қабат ісінуі, дис және

екінші кезекті рөл атқарады. БОС пен

Ем жүргізу тактикасы.

Негізгі еміне монтелукаст және зафирлукаст жатады. 5 мглік шайнайтын таблеткаларға тән Стах ересек емделушілерде оларды ашқарынға қабылдағаннан кейін 2 сағаттан соң жеткізіледі. Орташа биожетімділігі 73% құрайды, ол препаратты стандартты ас ішуден кейін қабылдағанда 63%-ға дейін төмендейді. 2-5 жас аралығындағы балаларда Стах 4 мг-лік шайналатын таблетканы ашқарынға қабылдағаннан кейін 2 сағаттан соң жеткізілді. 10 мг-лік таблетканы қабылдағаннан кейін орташа Стіпересектердегіден гөрі төмен болған уақытта орташа Стах 66% жоғары болды. Монтелукаст плазма ақуыздарымен 99%-дан артық байланысады. Монтелукастың таралу көлемі тепе-тең жағдайда орташа 811 литр құрайды. Гематоэнцефалдық кедергі арқылы нашар өтеді. Монтелукаст бауырда белсенді метаболизмге ұшырайды. Ересектер мен балаларда плазмадағы монтелукаст метаболиттерінің концентрациясы емдік дозалардағы тепе-тең жағдайда анықталмайды. P450 СҮР цитохромыизоферменттері: 3A4, 2A6 және 2С9 монтелукаст метаболизміне қатысқан, бірақ монтелукаст емдік концентрацияларында P450 СҮР цитохромының 3A4, 2С9, 1A2, 2A6, 2С19 және 2D6 изоферменттерін тежемейді. Монтелукаст метаболиттері болымсыз фармакологиялық белсенділік иеленген. Дені сау ересек адамдардағы монтелукастыңплазмалықклиренсі орташа 45 мл/мин құрайды. Таңбаланған монтелукасты ішке қабылдағаннан кейін 5 күн ішінде препараттың 86%-ы ішекпен, ал 0,2%-дан азы бүйрекпен бөлініп шықты. Бұл препарат пен оның метаболиттерінің тікелей өтпен шығарылатынын айғақтайды. Қазіргі таңда педиатрлар арсеналында монтелукаст препараты Синглон бар. Ол Венгер фармацевттік «Гедеон Рихтер» компаниясының туындысы. Препарат қабылдауға ыңғайлы режимге ие және үш түрлі дозаларда шығарылады:

  1. жастан 5 жасқа дейінгі балалар үшін 4мг/28 шайнау таблеткалары;

6 жастан 14 жасқа дейінгі балалар үшін 5мг/14 және 28 шайнау таблеткалары;

15 жас және жоғары балалар үшін 10мг/28 таблетка.

Бұл препараттың клиникалық эффекттері келесідегідей: бронхоспазмның дамуын тоқтатады, тыныс жолдары шырышты қабатының қабынуын төмендету арқылы, бронхтық астманың 24 сағат бойы тиімді бақылау жасайды. Препарат үлкен қауіпсіздік профиліне ие. Монтелукаст препараты қолдануға көрсетілген: ауруы ингаляциялықглюкокортикостероидтарды қабылдаумен бақыланбайтын және қажет кезінде пайдаланылған қысқа әсер ететін в-агонистері тиісті клиникалық тиімділікпен қамтамасыз етпейтін емделушілерде жеңіл және орташа ауырлық дәрежесінде персистирленетін бронх демікпесін емдеу үшін қосымша ем ретінде

глюкокортикостероидтарды ішу арқылы қабылдау қажет ететін, алдыңғы кезеңде айқын ұстамаларсыз ауырлығы жеңіл дәрежеде персистирленетін бронх демікпесі бар емделушілер үшін ингаляциялықкортикостероидтардың төмен дозаларына баламалы емдеуде ингаляциялықглюкокортикостероидтарды қолдануға қабілетсіз емделушілер үшін басымдыққа ие құрамдас бөлігі дене жүктемесі аясында пайда болатын бронх түйілуі болып табылатын бронх демікпесінің алдын алуда, жеңіл және орта дәрежелі ауырлықтағы персистерленетін демікпесі бар 15 жастан асқан пациенттер үшін ингаляциялықкортикостероидтардың және қысқа әсер ететін в_агонистердің тиімділігі жеткіліксіз болған кезде базалық емге қосымша ретінде қажет болғанда бронх демікпесі бар аспиринге сезімтал пациенттерді емдеу және денеге күш түсуден болатын бронх түйілуінің алдын алу бронх демікпесі бар пациенттердегі аллергиялық риниттердіемдеу.Айта кетсек бронхтық астманы генерологиялық препараттармен (лейкотриен рецепторлары антагонисттері) дәлелді биоэквивалентті оригиналды препаратымен емдеу қатты қымбат емес.

Қорытынды: Балаларда бронхобструктивті синдромды емдеу алдымен оның этиологиясын түсінуден басталуы қажет. Бронхобструктивті синдромның аллергиялық генезіндемонтелукаст оң клиникалық әсер көрсетеді, және ауру ағымын бақылауға ұстауға ықпалын тигізеді. Препарат қолдануда ыңғайлы, балалар кері әсерлерсіз көтереді. Монтелукастбронхиальды астманы индивидуалды бақылау үшін де, монотерапия үшін де, стандартты емге қосымша ретінде де қолданылады.

 

ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ

  1. М.К. Егизбаев Аллергология и клиническая иммунология детского возраста : учеб. Пособие. Шымкент: ТОО "Кітап", 2009. 267 с.
  2. Аюпова С. X. Клиническая педиатрия : Рук. по педиатрии: В двух томах. Алматы: БАУР, 2008. Т.2. 364 с.
  3. В. Н. Тимошенко Неотложные состояния у детей. Гастроэнтерология, пульмонология, эндокринология, нефрология : учеб. Пособие. Ростов н/Д: Феникс, 2007. 275 с.
  4. Молочный В. П. Педиатрия. Неотложные состояния у детей : справочник. -Ростов н/Д: Феникс, 2006. 315 с.
  5. УчайкинВ.Ф.,Степанов А.Н. Патогенез секреторных нарушений при респираторных заболеваниях у детей и их коррекция // Педиатрия. 2001. С. 78-83.
  6. Мизерницкий Ю.Л. Отхаркивающие и муколитические средства в практике детского пульмонолога // В сб."Пульмонология детского возраста. М.: 2002. С. 50-56.
Жыл: 2019
Қала: Алматы
Категория: Медицина