Іш қуысы мүшелеріне операция жасалған пациенттерде іштің жабыспалы ауруын алдын алу

Іш қуысының жабыспа ауруы іш пен кіші жамбас қуысына жасалған операцияларДан кейін ең жиі кезДесетін асқынуларДың бірі болып табылаДы. Бұл асқыну өз кезегінДе беДеулікке, іштегі созылмалы ауру сезіміне және ішек өтімсізДігіне алып келеДі.Лапароскопия бүгінгі таңДа іш қуысы мүшелерінің хирургиялық ауруларына операция жасауДа «Алтын станДартқа» айналДы. Лапароскопиялық хирургия «ашық» хирургиямен салыстырғанДа бірнеше басымДыққа ие, оның ішінДе тез сауығу, госпиталиязация күнДерінің қысқаруы, операцияДан кейінгі ауру сезімінің азаюы, сонымен қатар косметикалық басымДылықтар. Хирургияның осы саласының технология жағынан оДан әрі жетілуі, заманауи әДістерДің жасалуы және арнайы лапароскопиялық ДағДыларДың игерілуі іш қуысына жасалатын операцияларДың спектрін оДан әрі кеңейтті, мысалы интракорпоральДі тігістер мен аностомозДар салу және т.б. ОперацияДан кейінгі жабыспалар ішастарДың абберантты жазылуымен тікелей байланысты және ішек өтімсізДігіне алып келетін негізгі себеп болып табылаДы. Қазіргі уақытта жабыспаларДың алДын алуДа антиаДгезионДы барьерлер кеңінен насихатталуДа. Зерттеу нәтижелері көрсетіп отырғанДай, аДгезия түзілуін тежеу ішек анастомозДарының жазылуына кері әсерін тигізбейДі. Ал анастомозДарДың Дұрыс жазылмауы іш қуысынДа антиаДгезионДы барьерлерДің болуына қарамастан жабыспаларДың түзілуіне алып келеДі. Ұсынылып отырған шолуДа іш қуысы мүшелері жабыспаларының патофизиологиясы және алДын алу туралы тыңДеректер келтірілген.

Кіріспе.

Іш қуысының жабыспалары ішкі мүшелердің серозы қабаты мен париетальді ішастар арасындағы фибриннің тұнуы нәтижесінде пайда болған коллагенді «көпіршелер».Перитонеальді жабыспалар іш қуысына жасалған операциялардан кейінгі кездесетін жиі асқынуларыныңбірі болып табылады және клиницисттер мен ізденушілер үшін елеулі мәселе тудырып келеді. Жабыспалардың пайда болуы, әдебиеттердегі мәліметтерге сүйенсек, операциядан кейін 55-100% жағдайда кездеседі [1]. Клиникалық көзқараспен талдасақ, механикалық ішек түйілуінің 30% дейінгі себебі осы перитонеалді жабыспалар болып табылады [2]. Қазіргі таңда перитонеальді жабыспалар барлық госпитализацияның 1% құрап отыр. Фибриннің экссудациясы, фибринолитикалық жүйенің белсенділенуі, цитокиндер стимуляциясының жоғарлауы мен фибробласттар пролиферациясының өсуі жабыспалар түзілуінде фундаментальді маңызға ие.Сондықтан перитонеальді жабыспалардың түзілуін бақылау немесе оны тежеуге бағытталған кез келген фармакологиялық және технологиялық ұсыныстар жабыспалар түзілуінің қазіргі заманғы патогенезі мен патофизиологиясын ескеруі керек [3]. Бәрімізге мәлім, іш қуысыжабыспа ауруын алдын алудағы ең тиімді жол ол тыңғылықты хирургиялық техникаға бағытталған, яғни ішастар жарақатын миниинвазивті әдістер арқылы мейлінше төмендету, уақытылы гемостазды қамтамасыз ету, тіндерге сіңімді ең ыңғайлы жіптер мен протездер, инфекция мен тіндердің ишемиясын болдырмау. Кейбір хирургтар қазіргі таңда шығу тегі әр түрлі дәрілік заттарды (фибринолитиктер, антикоагулянттар, антибиотиктер, қабынуға қарсы заттар, липидті қосындылар, силикон, декстран, карбоксиметилцеллюлоза, гиалурон қышқылы және т.б.) ішастар ішіне инстилляция жасау тәжірибесін қолданып жүр. Ал кейбір мамандар әр-түрлі эндогенді (үлкен шарбы май, перитонеальді трансплантаттар, фетальді мембраналар және т.б.) және экзогенді (желатин, тотыққан целлюлоза, фотополимерлі гельдер, мембраналар және абсорбцияланбайиын материалдар) барьерлердің тиімділігіне жоғары баға беріп келеді.

Операциядан кейінгі жабыспалар.

Операциядан кейінгі жабыспалар бірнеше бейімдеуші факторлармен тікелей байланысты. Біріншісі, операция жасалатын мүше. Мысалы, жатыр мен жіңішке ішекке операция жасалғаннан кейін жабыспа пайда болуы 60-100% құрайды, ал аналық бездер, тоқ ішек пен өт қуығына жаслатын операциялардан кейінгі жабыспалар шамамен 25%-ға тең [2]. Бұл айырмашылықтардың негізгі себебі интраперитонеальді орналасқан мүшелердің серозды қабаты мен ішастардағы интегриндердің әр-түрлі мөлшерде кездесуінде деп түсіндіріледі. Интегриндер дегеніміз Са2 + тәуелді молекулалар жасушалардың жасушадан тыс матрикске жабысуына алып келетін бірден бір фактор.Интегриндердің физиологиялық мөлшері жатыр мен жіңішке ішектің серозды қабатында басқа ішкі мүшелерге қарағанда жоғары деңгейде кездесетіні анықталды. Яғни аталған мүшелердің тіндік зақымдалуы жабыспалардың дамуына еш күдіксіз әкеледі [24]. Бірақ операциядан кейінгі жабыспа пайда болуында бұл фактордың орнын тереңірек білу үшін қосымша тағы зерттеулер жүргізу қажеттілігі туындауда.Жабыспа пайда болуында операцияның типі де өз әсері бар[24]. Мысалы, ең ауқымды операциялар негізінен шұғыл хирургияда жасалады, сәйкесінше ауқымды жабыспалардың осы операциялардан кейін даму ықтималдығы өте жоғары. Лапароскопияның дамуы хирургиядағы техникалық инновация ғана емес, сонымен қатар ашық операцияларға қарағанда жабыспалардың дамуын 50% дейін төмендетті [25,31]. Операция кезінде қолданылатын материалдар да бұл процеске өз септігін тигізеді. Мысалы моноталшықты жіптерді қолдану жабыспа пайда болу ықтималдығын біршама төмендетеді. Ал диаметрі үлкен жіптер маңында қабыну ошағы дамып, сәйкесінше осы аймақта жабыспа пайда болу ықтималдығы өте жоғары [32,33]. Сонымен қатар сіңетін және сіңбейтін жіптер арасында да салыстырмалы зерттеулер жүргізілген, бірақ әр-түрлі әдебиеттердегі ақпараттар бір-біріне қарама қайшы. Сондықтан жоғарыда аталған мәліметтерге сүйене отырып, жабыспа пайда болу ықтиалдығын төмендету үшін моноталшықты диаметрі жіңішке жіптерді қолданған жөн. Титанмен қапталған қысқыштар биологиялық инертті болып табылады, яғни тіндерге тигізетін агрессиялық әсері төмен [34], бұл өз кезегінде жабыспа дамуын біршама төмендетеді. Жабыспаларды болдырмаудағы тағы бір маңызды мәселе, ол ішкі мүшелермен аса жоғары ұқыптылықпен жұмыс істеу [35], кездейсоқ висцеролиздің алдын алу.Іш қуысына операциялардан кейін қойылатын дренаждық түтіктер де бөгде зат ретінде ағза тарапынан қабыну реакциясын шақырады, сондықтан оларды тек аса қажетті жағдайларда қолдану керек және уақыт жағынан қатаң шектеуге алынуы қажет (48 сағаттан аспау керек). Сонымен қатар қойылатын талаптарға да сәйкес болуы шарт (икемді, жұмсақ, калибрі жіңішке, силиконды) [35]. Операция барысындағы гемостаз да уақытылы және тыңғылықты болғаны жөн. Аталған жайттар жабыспа дамуында ең маңызды орындарға ие болып табылады. Өкінішке орай, жоғарыда келтірілген талаптардың орындалғанының өзінде, жабыспа пайда болмауына ешқандай кепілдік жоқ, өйткені әр пациентте жабыспа пайда болуына әкелетін бейімдеуші факторлар әр-түрлі. Мысалы ағзадағы фибриногенез бен фибринолиз арасындағы баланстың әр қилылығы [36-38].

Жабыспаларды алдын алудың қазіргі заманғы стратегиялары.

Қазіргі таңда операциядан кейінгі жабыспалардың алдын алу қажеттілігі адамзат үшін өте жоғары. Мысалы жыл сайын АҚШ-та іш қуысы жабыспа ауруына байланысты 440 000 операция жасалады екен және ол пациент денсаулығына біршама қауіп төндірумен қатар жүреді. Жыл сайын осы патологияға 1,2 миллиард доллар шығын шығадым [1,2,24]. Жабыспа пайда болуына алғышарттар нақты науқасқа байланысты. Нақты айтсақ, тамақтану үрдісі, диабет және қосымша жұқпалы аурулардың болуы лейкоциттер мен фибробласттардың функциясын өзгертіп, жабыспа дамуын ықтималдығын бірнеше рет жоғарлатады.Жабыспалар дамуының алдын алу жолдарын зерттеу барысында бірнеше әдістер мен фармакологиялық дәрілік заттар жалпы қолданысқа шықты. Солардың ішіндегі ең негізгілері:

миниинвазивті хирургиялық әдістерді одан әрі жетілдіру; іш қуысы мүшелерінің жарақатын операция жасау барысында мейлінше азайту;

жабыспалардың алдын алуда қосымша заттарды қолдану; Операциядан кейінгі жабыспалар тек ішастардың екі жапырақшасы зақымдалғанда немесе іш қуысында қан ұйындылары, қабыну эксудаттары (серозды, іріңді экссудаттар, фибрин)болғанда ғана дамитыны белгілі. Операция кезіндегі ұқыпты манипуляциялар, тыңғылықты гемостаз бен санация сәйкесінше жабыспа пайда болуын едәуір төмендетеді. Сонымен қатар, іш қуысын ашу кезіндегі тіліктер де мүмкіндігінше шамадан тыс үлкен болмауы қажет. Адъювантті терапия қабыну ошағына дәрілік заттарлы енгізу арқылы жабыспа пайда болуын алдын алу. Қазіргі уақыттағымұндай қолжетімдіфармакологиялық дәрілік заттарға тікелей емес қабынуға қарсы заттарды жатқызуға болады. Бұл препараттар арахидон қышқылдарының қалыпты метаболизмін өзгерту арқылы циклооксигеназалардың белсенділігін тежеп, простогландиндер мен тромбоксандардың синтезін төмендетеді. Бұлар өз кезегінде тамырлардың өткізгіштігі мен тромбоциттердің агрегациясын төмендетеді, макрофагтардың белсенділігін жоғарлатып, жабыспа пайда болуының алдын алады [39].

Глюкокортикоидтар менантигистаминді препараттар. Глюкокортикостероидтар ағзаның жүйелік қабыну реакциясын төмендету арқылы қан тамырлардың өткізгіштігін төмендетіп, цитокиндер мен хемотаксиялық факторлардың бөлініп шығуын жоғарлатады.Бұл дәрілік заттар жабыспалардың алдын алу жолында бірнеше нәтиже берді [40]. Дексаметазон, гидрокортизон және преднизолон сияқты кортикостероидтар, жеке түрде және де прометазин сияқты антигистаминді препараттармен бірге ішастар ішіне енгізіліп, сыналып көрінді [41]. Антигистаминді препараттар глюкокортикоидтармен біргеқолданылса фибробласттардың пролиферациясын тежейді, бұл өз кезегінде жабыспалардың дамуына кедергі жасайды. Бірақ аталған препараттардың иммуносупрессия немесе жара жазылуының баяулауы сияқты жанама әсерлері бар, сондықтан бұларды қазіргі таңда аса сақтықпен қолданылады [42].

Прогестерон.

Жануарлардапрогестеронныңадгезияны төмендетіндігі туралы мәліметтер бірнеше әдебиет көздерінде келтірілген. Бірақ адамдарға медроксипрогестерон ацетатын бұлшықетке немесе перитонеальді енгізген кезде керісінше жабыспалар пайда болуының жиілігі бірден артып кеткен [43].

Антикоагулянттар.

Операциядан кейін іш қуысын құрамында гепарин сульфаты бар изотониялық кристаллоидтпен жуса, жабыспалардың дамуы біршама тежелетіндігі байқалған, бұл үрдіс фибрин коагуляциясының тежелуімен түсіндіріледі. Бірақ гепарин өз кезегінде профузды қан кетулерге, операциядан кейінгі жараның жазылуына кері әсерін тигезітіні белгілі. Ал гепариннің аз дозасы (2500/5000 Бірлік/л) бар ерітіндімен өңдеу жабыспалардың алдын алуда ешқандай оң нәтиже бермеді [44].

Фибринолитиктер.

Фибринолитикалық агенттер қан кетулер сияқты ауыр асқынуларға алып келуі мүмкін, бірақ рекомбинантті түрлерін жануарларда жергілікті қолданған кезде адгезияның дамуын тежейтіндігі белгілі болды [45]. Мысалы, плазминогеннің рекомбинантты тіндік активаторын (recombinant tissue plasminogen activator rtPA) жабыспалардың алдын алуда қолдану перспективалық тәсіл болып табылалы. rtPA тиімділігі бірнеше ғылыми зерттеулерде келтірілген, мысалы плазминогеннің рекомбинантты тіндік активаторының белсенділігінің төмендеуі жабыспа дамуында патогенді фактор ролін атқаруы мүмкін. Тәжірибелік жануарларда бұл белсенділік термиялық немесе механикалық жарақат, ишемиялық әсерлерді беру арқылы төмендетілді. Бұл өз кезегінде жабыспалар дамуының үдеуіне алып келді^РА қояндарға енгізу барысында адгезия дамуының тежелетіндігі байқалды. Бұл жүргізілген зерттеулердің негізгі көздеген мақсаты - РАадамдарға қолданған кезде, аталған препараттардың ағза үшін қауіпсіздік пен тиімділік дірежесін анықтау болды. Жануарларға жүргізілген клиникалық сынамалар мен зерттеулер көрсеткендей, бұл алдын алу жолының қауіпсіздігі мен тиімділігі төмен және операциядан кейінгі жабыспалардың дамуында толық кедергі бола алмайтындығын көрсетті [46].

Антибиотиктер.

Кең спектрлі әсері бар интибиотиктер операциядан кейінгі инфекциялар мен жабыспа пайда болуын алдын алуда қолданылатыны белгілі. Бірақ тура іш қуысына енгізілетін антибиотиктер жабыспа дамуын керісінше ынаталандыратыны жүргізілген зерттеулерде дәлелденген, сондықтан алдын алуда арнайы зат ретінде қолдануға кеңес берілмейді [47].

Барьерлер.

Қазіргі уақытта белгілі антиадгезионды барьерлер негізінен екі топқа бөлінеді: макромолекулярлы сұйық барьерлер жәнемеханикалық барьерлер.Сұйығына тоқталатын болсақ, іш қуысындағы изотониялық ерітінділер мен электролиттердің сіңуі өте тез, мысалы 500 мл натрий хлорид ерітіндісі ішастар арқылы 24 сағат ішінде сіңіріледі. Ішастардың мезотелиальді қабаттарының қалпына келуіне шамамен 5-8 тәулік керек болатынын ескерсек, кристаллоидты ерітінділер фибриннің тұнуы мен жабыспа пайда болғанға дейін жақсы сіңіп үлгеруі керек. Бірақ шетел ғалымдарының зерттеулері көрсеткендей, кристалоидты ерітінділерді іш қуысына профилактикалық зат ретінде қабылдаған науқастардың 80% -да жабыспа пайда болған [24, 32, 33]. Оның үстіне лапаротомиядан кейін іш қуысында қалдырылған сұйықтық инфекцияның дамуына қолайлы жағдай туғызатыны белгілі болды. Тәжірибелік жануарларға, соның ішінде көртышқанның іш қуысына 1лден 10 л-ге дейін изотониялық ерітінді енгізген жағдайда, олардың летальдік көрсеткішін 20-60% дейін ұлғайтқан. Операциядан кейінгі іш қуысының ph қышқыл жаққа ауысатынын ескерсек, таңдауды ирригационды ерітінділерге беру керектігі заңды [37]. Мысалы Рингер лактаты ерітіндісі қауіпсіз, арзан, қолданыста қарапайым және физиологиялық ерітіндіге қарағанда буферлі сұйықтық болып табылады. Жануарлар іш қуысына аталған ерітіндіні енгізген жағдайда жабыспа дамуының тежелетіндігі анықталған [48]. Әсер ету механизмі әлі күнге дейін белгісіз, әлі ешбір ғалым дәлелдеген жоқ. Бірақ бірнеше болжам бар, атап айтсақ Рингер лактат ерітіндісі ішастар жапырақшаларын физиологиялық жағдайда сақтап тұрады, тағы бұл сұйықтық іш қуысын фибринозды экссудаттан тазартып, сол арқылы фибробласттардың белсенділігін төмендетуі мүмкін. Бірақ, бұл ерітіндінің ішастардан жылдам сіңіп кететіні белгілі болып, алдағы уақытта жабыспа пайда болуында кедергі бола алмайтындығы анықталды.Декстран 70 ерітіндісі жабыспалардың алдын алуда қолданылатыны кейбір әдебиеттерде келтірілген. Іш қуысындағы құрылымдарды осы ерітіндімен гидрофлотация жасаған жағдайда ішастар қабаттарының бір бірінен еш жарақатсыз ажырайтытын көрстетті [49]. Іш қуысындағы декстран ерітіндісі фибриннің локальді концентрациясын төмендетіп, плазминогеннің локальді активаторын сақтайды және адгезия молекулалары болып саналатын полиморфтыядролық нейтрофильдердің экспрессиясына кедергі жасайды. Декстран ерітіндісі баяу сіңіріледі, керісінше іш қуысына жасушадан тыс сұйықтықты тартады[42-44]. Бірақ, аталған сұйықтықты тереңірек зерттеулер барысында жабыспа даму жиілігі айтарлықтай төмендемейтінлігі анықталды. Сонымен қатар асцит, салмақтың артуы, табиғи қуыстарды сұйықтықтардың жиналуы (плевра, перикард және т.б.), асқазан-ішек жолдарындағы ойық жаралар, ДВС-синдром, анафилактикалық шок сияқты ағзаға қауіпті жанама әсерлері анықталды.Жоғарымолекулярлы декстранның (декстран 3270) кең қолданысқа ие болуына қарамастан, жүргізілген зерттеу жұмыстарында теріс нәтижелер анықтылды. Гиалурон қышқылы жасушадан тыс матрикстің, соның ішінде дәнекер тіні, тері қабаты, шеміршек және синовиальді сұйықтықтың негізгі компоненті болып табылатын гликозаминогликан ретінде белгілі.Бұл қышқыл биоүйлесімді, ағзаға улы әсері жоқ және табиғи жолдармен жеңіл сіңіріледі және де карбоксиметилцеллюлоза сияқты қышқыл ортада теріс зарядқа айналады, тез ериді. Гиалурон қышқылы серозды қабатты қаптап, оны әр түрлі зақымданулардан қорғайды. Бірақ бұл қышқылдар клиникада негізінен ішастар жапырақшаларының зақымдануларынан кейін жабыспалардың алдын алу үшін фосфатты буферлі физиологиялық ерітінділермен бірге қолданылады. Фарминдустрияда бұл қосындылар Sepracoat® деген саудалық атқа ие зат ретінде белгілі.Sepracoat®ереже бойынша операцияның басында іш қуысын ашпай тұрып, ішастар зақымдануын алдын алу үшін қолданылады. Жануарларға жүргізілген зерттеулер көрсеткендей, аталған зат ішастар зақымдануын біршама азайту арқылы жабыспалардың даму жиілігін айтарлықтай азайтқан. Пациенттерге жүргізілген рандомизирленген зерттеулер де оң нәтижелерді көрсетіп берді, яғни іш қуысы мүшелеріне ауқымды операция жасалған науқастарда белгілі бір деңгейде адгезия даму жиілігі төмендеген [50]. Карбоксиметилцеллюлоза целлюлозаның туындысы болып саналады, қалыпты pH жағдайында теріс зарядқа айналып, тез еру қасиетіне ие болады. Гиалурон қышқылына қарағанда жүйелік клиренсі төмен, бірақ метаболизмге тез ұшырайды. Оның негізгі әсер ету механизмі ішастардың зақымдалған аймағы мен бүтін аймағын бір бірімен жабыстырмау, сол арқылы парието-висцералдық жабыспаларды барынша болдырмау.

Қазіргі уақытта жабыспалардың алдын алудағы маңызды орын алатын мәселе ол операцияның соңында ішастардың висцералды жапырақшасының зақымдалған аймағын шектеу болып табылады. Ол ішастардың аутотрансплантатымен немесе синтетикалық барьрерлер арқылы жүзеге асыруға болады. Тәжірибелік зерттеулер көрсеткендей, сау ішастар аймақтарынан зақымдалған ошақтарына микрохирургиялық жолмен аппликация жасау арқылы жабыспалардың алдын алуға болатындығы белгілі болды.Ал синтетикалық барьерлердің аутотрансплантатқа қарағанда артықшылығы сау ішастардан аутотрансплантатты ажырату сияқты қосымша хирургиялық араласуды қажет етпейді және қолдану кезінде қосымша тігіс салудың керек еместігінде.

Ішастардың деперитонизацияланған аймағында адгезияның түзілуін азайиу үшін қазіргі таңда көптеген табиғи және синтетикалық барьерлер қолданылып келеді. Табиғи барьерлерге ішастар, шарбы май, амнион қабықшалары, тіпті хориондарды да жатқызуға болады [51]. Ал синтетикалық материалдар қатарына поливинилді спирттік пленкалар және тантал жапырақшалары жатады. Соңғы уақыттарда қызығушылық механикалық барьерлерге ауып келеді, бұл барьерлер операцияның соңында париетальді ішастар мен ішкі мүшелерді бөліп тұру үшін қалдырылады. Мұндай барьерлер фарминдустрияда Gelfilm^@, Gelfoam^@, Silastic^@, Gore-Tex^@, Interceed^@, Seprafilm@,Gore-Tex@деген аттармен белгілі.

Политетрафторэтилен сияқты барьерлер гипоаллергенді, улы емес, антитромбогенді болып келеді және сол арқылы фибробласттардың миграциясын тежеп, адгезияның түзілу үрдісін азайтады. Бірақ бұл әдісті тек таза, асептикалық хирургияда ғана қолдануға болады [52]. Рандомизирленген зерттеулер көрсеткендей, политетрафторэтилен көбінесе миомэктомиядан кейінгі болатын жабыспаларды, сонымен қатар Interceed-ке қарағанда іштің бүйір қабырғаларындағы жабыспаларды болдырмауда тиімідірек екені белгіді болды. Политетрафторэтиленді лапароскопиялық опрацияларда қолдану күрделі іс және үлкен ептілікті қажет етеді. Сонымен қатар бұл материалды ішастарға тігіп орнату керек, ол сіңірілмейтіндіктен белгілі бір уақыт өткеннен кейін хирургиялық жолмен алып тастау керек. Политетрафторэтилен ағза тарапынан болатын реакцияға бейім келетін материалжәне осы қасиеті арқылы жақын жатқан ішастар бөлігінің морфологиялық өзгеріске ұшырауына алып келеді, сонымен қатар ұзақ уақыт өте келе маңайында псевдокапсула түзіледі. Аталған материалдар жүрек-қантамыр хирургиясында перикардиальді пластырь ретіндекеңінен қолданылады [54]. Политетрафторэтиленді алып тастау кезінде ішастар жапырақшаларында ақаулардың пайда болуы, тігістерден қан кетуі, толық емес гемостаз жабыспалардың қайта дамымауына кепіл бола алмайды. Сондықтан бұл материалдардың тиімділігіне клиницисттер біраз күмәнмен қарайды. Interceed ORC (тотыққан регенерирленген целлюлоза) қазіргі уақытта жабыспалардың алдын алуда тиімді қолданылып келе жатқан әдістердің бірі, атап айтсақ бұл барьерлер ішастардың зақымданған және сау жабырақшалары арасында физикалық кедергі тудырып, араларында жабыспа пайда болуын біршама төмендетеді. Ішастардың зақымданған аймағына орналастырғаннан кейін 8 сағат ішінде гельге айналады [55]. Клиникалық байқаулар көрстеткендей, Interceed ORC қолдану барысында қан кетулер болса қанды өзіне сіңіріп алады, кейін қан ұйындылары бойымен фибробласттар жиналып, коллаген түзілуіне алып келеді [47].Яғни бұл өзгерістер адгезияның алғы шарттары болып табылады, барьерді қолданғанның өзінде жабыспа пайда болуы мүмкін екендігін көрсетеді. Ал тиімділігін арттыру үшін қолдану аймағында тыңғылықты гемостаз болуы қажет және барьердің жеткілікті кең фрагментін қолданған жөн.Егер гемостаз толық болмаса барьер қара немесе қоңыр-қара түске айналады. Мұндай жағдайда барьер алынып тасталады және тыңғылықты гемостаз қайта жасалады.

Seprafilm(карбоксиметилцеллюлоза) ағзаға улы емес және гипоаллергенді, операциядан кейінгі ауқымды жабыспалардың алдын алуда тиімді жолдардың бірі болып табылады. Операция барысында аталған барьерді ішастарға салғаннан соң 24 сағаттан кейін гидрофильді гельге айналады және сол аймақта қорғаныш қабатын 7 күнге дейін сақтайды. Ал барьер компоненттері ағзадан 28 тәуліктен кейін толығымен шығады. Interceed ORC қарағанда бұл барьерлерді ішастарда қан ұйындылары болса да қолдана беруге болады. Seprafilmоnерациядан кейінгі тілік аймағындағы жабыспаны 50%-ға, ал жалпы адгезияның даму мүмкіндігін бақылау тобымен салыстырғанда орташа есеппен 400%-ға төмендетеді. Жүргізілген зерртеу нәтижелеріне жүгінсек, операциядан кейінгі тілік пен үлкен шарбы май, асқазан, жіңішке ішек, іш қабырғасы, қуық арасындағы жабыспалардың даму жиілігібіршама төмендеген. Кейбір днерек көздерінде аталған барьерлерді қолданған пациенттерде өкпе артеиясының тромбоэмболиясы мен перитонеальді абсцестер туралы ақпараттар келтірілген. Бірақ бұл мәліметтердің статистикалық маңыздылығы өте төмен және де аталған асқынулардың даму механизмі әлі күнге дейін зертелмеген [56]. Жабыспалардың алдын алуда миниинвазивті хирургияның алатын орыны маңызды болып табылады. Мысалы, лапароскопиялық хирургия мен миниинвазивтіәдістерді жабыспаларды емдеуде қолдану тәжірибеде өз басымдылығын жеткілікті түрде дәлелдеп шықты. Атап айтсақ лапаротомия әдісімен салыстырғанда, адгезияларды лапароскопиялық жолмен ажырату жабыспалар рецидивін 50%-ға төмендеткен. Тағы бір маңызды мәселе іш қуысындағы адгезиялардың науқасқа тигізетін жайсыздығы ол ауру сезімі, соңғы жылдардағы шетел ғалымдарының зерттеулері көрсеткендей бұл жайсыздықтың негізгі себебі жабыспаларда сезімтал жүйке талшықтарының неогенезі [57-60]. Іш және жамбас қуысындағы операциядан кейінгі жабыспа құрылымында сенсорлық пептидтер де табылған [61-63].

Қорытынды.

Іш қуысындағы операциядан кейінгі жабыспалық үрдістеріш қуысына жасалған операциялардан кейін жиі байқалатын асқынулар санатына кіреді және оперативтік емнің тиімділігін және науқастың өмір сүру сапасын төмендетіні белгілі. Ішектің жедел өтімсіздігі, іштегі ауру сезімі, бедеулік сияқты жақын арада дамитын және ұзақ мерзімді асқынулар осы жабыспалардың салдары екені мәлім. Пайда болған жабыспалардың осы уақытқа дейін жалғыз және ең сенімді емдеу ідісі ол хирургия лық адгезиолизис болып табылады. Бірақ бұл кезде де адгезиялар рецидивінің ықтималдығы өте жоғары және жиі реадгезиолизис жасауға тура келеді. Қазіргі заманауи медицинада айтарлықтай прогресс болғанымен, профилактикалық қадамдардың қатары шектеулі және жабыспалардың алдын алуда мининивазивті хирургия ең негізгі фактор болып саналады. Жалпы, қазіргі ғылыми ізденістер адгезияға қарсы стратегияда ең негізгі екі бағытқа көңіл бөліп келеді: біріншісі, операция соңында іш қуысына механикалық барьрерлерді қалдыру және екіншісі иммуномодуляцияның жаңа концепциялары. Антиадгезионды барьерлерді қолдану туралы клиникалық мәліметтер әлі күнге дейін бір текті емес. Иммуномодулярлық әдістер де әлі де тыңғылықты зерттеулерді қажет етеді. Қорыта айтқанда, қазіргі таңдағы жабыспа дамуындағы профилактикалық қадамдар әлі де кезеңді, яғни тәжірибеден бастап клиникалық деңгейге дейінгі тыңғылықты зерттеулерді қажет етеді.

ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ

1. Fertil Steril Operative Laparoscopy Study Groups // Postoperative adhesion development after operative laparoscopy: evaluation at early second-look procedures. 1991. №55(4). Р. 700-704.
2. Altomare D.F., Chiumarulo P., Vicente-Preta R et al. Applicazione di urochinasi (UK) nellaprofilassi e trattamento delle aderenze intra addominali post operatorie // Chirurgia. 1992. №2. Р. 58-67.
3. Menzies D. Peritoneal adhesions: Incidence, cause, and prevention // Surg Annu Surg. 1992. №24. Р. 27-45.
4. Dragoni S., Laforenza U., Bonetti E., Lodola F., Bottino C., Guerra G. et al. Canonical Transient Receptor Potential 3 channel triggers VEGFinduced intracellular ca2+ oscillations in endothelial progenitor cells isolated from umbilical cord blood // Stem Cells and Development. 2013. №22(19). Р. 2561-2580.
5. Dragoni S., Laforenza U., Bonetti E., Lodola F., Bottino C., Berra-Romani R et al.: Vascular endothelial growth factor stimulates endothelial colony forming cells proliferation and tubulogenesis by inducing oscillations in intracellular Ca2+ concentration // Stem Cells. 2011. №29(11). Р. 1898-1907.
6. Sanchez-Hernandez Y., Laforenza U., Bonetti E., Fontana J., Dragoni S., Russo M. et al. Store operated Ca2+ entry is expressed in human endothelial progenitor cells // Stem Cells and Development. 2010. №19(12). Р. 1967-1981.
7. Berra-Romani R., Raqeeb A., Torres-Jacome J., Guzman-Silva A., Guerra G., Tanzi Fet al. The mechanism of injury-induced intracellular calcium concentration oscillations in the endothelium of excised rat aorta // J Vasc Res. 2012. №49(1). Р. 65-76.
8. Potenza D.M., Guerra G., Avanzato D., Poletto V., Pareek S., Guido D. et al. Hydrogen sulphide triggers VEGF-induced intracellular Ca2+ signals in human endothelial cells but not in their immature progenitors // Cell Calcium. 2014. №56(3). Р. 225-234.
9. Dragoni S., Guerra G., PlaAf., Bertoni G., Rappa A., Poletto V. et al. A Functional Transient Receptor Potential Vanilloid 4 (Trpv4) Channel Is Epxressed In Human Endothelial Progenitor Cells // J Cell Physiol. 2015. №230(1). Р. 95-104.
10. Moccia F., Dragoni S., Lodola F., Bonetti E., Bottino C., Guerra G et al. Store-dependent Ca2+ entry in endothelial progenitor cells as a perspective tool to enhance cell-based therapy and adverse tumourvascularisation // Curr Med Chem. 2012. №19(34). Р. 58025818.
11. Moccia F., Lodola F., Dragoni S., Bonetti E., Bottino C., Guerra G et al. Ca2+ signalling in endothelial progenitor cells: a novel means to improve cell-based therapy and impair tumourvascularisation // CurrVascPharmacol. 2014. №12(1). Р. 87-105.
12. Lodola F., Laforenza U., Bonetti E., Lim D., Dragoni S., Bottino C., Ong HL et al. Store-operated ca(2+) entry is remodelled and controls in vitro angiogenesis in endothelial progenitor cells isolated from tumoral patients // PLoS One. 2012. №7(9). Р. 425-441.
13. Berra-Romani R, Avelino-Cruz J.E., Raqeeb A., Della Corte A., Cinelli M., Montagnani S., Guerra G., Moccia F., Tanzi F. Ca2+-dependent nitric oxide release in the injured endothelium of excised rat aorta: a promising mechanism applying in vascular prosthetic devices in aging patients // BMC Surg. 2013. №13, Suppl 2. Р. 40-48.
14. Moccia F., Dragoni S., Cinelli M., Montagnani S., Amato B., Rosti V. et al. How to utilize Ca2+ signals to rejuvenate the repairative phenotype of senescent endothelial progenitor cells in elderly patients affected by cardiovascular diseases: a useful therapeutic support of surgical approach? // BMC Surg. 2013. №13, Suppl 2. Р. 46-54.
15. Dragoni S., Laforenza U., Bonetti E., Reforgiato M., Poletto V., Lodola F. et al. Enhanced Expression of Stim, Orai, and TRPC Transcripts and Proteins in Endothelial Progenitor Cells Isolated from Patients with Primary Myelofibrosis // PLoS One. 2014. №9(3). Р. 910-919.
16. Dragoni S., Turin I., Laforenza U., Potenza D.M., Bottino C., Glasnov T.N., et al. Store-operated ca(2+) entry does not control proliferation in primary cultures of human metastatic renal cellular carcinoma // Biomed Res Int. 2014. №2. Р. 739-744.
17. Moccia F., Guerra G. Ca2+ Signalling in Endothelial Progenitor Cells: Friend or Foe? // J Cell Physiol. 2016. №231(2). Р. 314-327.
18. Moccia F., Zuccolo E., Poletto V., Cinelli M., Bonetti E., Guerra G. et al. Endothelial progenitor cells support tumour growth and metastatisation: implications for the resistance to anti-angiogenic therapy // Tumour Biol. 2015. №36(9). Р. 6603-6614.
19. Dragoni S., Reforgiato M., Zuccolo E., Poletto V., Lodola F., Ruffinatti F.A., et al. Dysregulation of VEGF-induced pro-angiogenic Ca2+ oscillations in primary myelofibrosisderived endothelial colony forming cells // ExpHematol. 2015. №43(12). Р. 1019-1030.
20. Zuccolo E., Bottino C., Diofano F., Poletto V., Codazzi A.C., Mannarino S. et al. Constitutive store-operated Ca2+ entry leads to enhanced nitric oxide production and proliferation in infantile hemangioma-derived endothelial colony forming cells // Stem Cells Dev. 2016. №25(4). Р. 301-319.
21. Poletto V., Dragoni S., Lim D., Biggiogera M., Aronica A., Cinelli M., De Luca A., Rosti V., Porta C., Guerra G., Moccia F. Endoplasmic Reticulum Ca2+ Handling and Apoptotic Resistance in TumorDerived Endothelial Colony Forming Cells // J Cell Biochem. 2016. №2. Р. 88-96.
22. Ronco V., Potenza D.M., Denti F., Vullo S., Gagliano G., Tognolina M. et al. A novel Ca2+-mediated cross-talk between endoplasmic reticulum and acidic organelles: Implications for NAADPdependent Ca2+ signaling // Cell Calcium. 2015. №57(2). Р. 89-100.
23. Moccia F., Zuccolo E., Soda T., Tanzi F., Guerra G., Mapelli L. et al. Stim and Orai proteins in neuronal Ca(2+) signaling and excitability // Front Cell Neurosci. 2015. №9. Р. 153-161.
24. Fletcher N.M., Awonuga A.O., Abusamaan M.S., Saed M.G., Diamond M.P., Saed G.M. The adhesion phenotype manifests an altered metabolic profile favoring glycolysis // FertilSteril. 2016. №3. Р. 169-178.
25. Kosmidis C., Anthimidis G., Varsamis N., Makedou F., Georgakoudi E., Efthimiadis C. Episode of Familial Mediterranean FeverRelated Peritonitis in the Second rimester of Pregnancy Followed by Acute Cholecystitis: Dilemmas and Pitfalls // Am J Case Rep. 2016. №17. Р. 115-119.
26. Schaefer B., Bartosova M., Macher-Goeppinger S., Ujszaszi A., Wallwiener M., Nyarangi-Dix J et al. Quantitative Histomorphometry of the Healthy Peritoneum // Sci Rep. 2016. №6. Р. 213-221.
27. Korell M., Ziegler N., De Wilde R.L. Use of Modified Polysaccharide 4DryField (®) PH for Adhesion Prevention and Hemostasis in Gynecological Surgery: A Two-Center Observational Study by Second-Look Laparoscopy // Biomed Res Int. 2016. №5. Р. 302-314.
28. Bang S., Lee E., Ko Y.G., Kim W.I., Kwon O.H. Injectable Pullulan Hydrogel for the Prevention of Postoperative Tissue Adhesion // Int J BiolMacromol.2016. №4. Р. 213-219.
29. Deng L., Li Q., Lin G., Huang D., Zeng X., Wang X. et al. P-glycoprotein Mediates Postoperative Peritoneal Adhesion Formation by Enhancing Phosphorylation of the Chloride Channel-3 // Theranostics. 2016. №6(2). Р. 204-218.
30. Bianchi E., Boekelheide K., Sigman M., Lamb D.J., Hall S.J., Hwang K. Ghrelin ameliorates adhesions in a postsurgical mouse model // J Surg Res. 2016. №201(1). Р. 226-234.
31. Jin X., Ren S., Macarak E., Rosenbloom J. Pathobiological mechanisms of peritoneal adhesions: The mesenchymal transition of rat peritoneal mesothelial cells induced by TGF-e1 and IL-6 requires activation of Erk1/2 and Smad2 linker region phosphorylation // Matrix Biol. 2016. №5. Р. 48-56.
32. Mandrioli M., Inaba K., Piccinini A., Biscardi A., Sartelli M., Agresta F. et al. Advances in laparoscopy for acute care surgery and trauma // World J Gastroenterol. 2016. №22(2). Р. 668-680.
33. Galvan-Montano A., Trejo-Avila M., Garaa-Moreno S., Perez Gonzalez A. Congenital anomaly band, a rare cause of intestinal obstruction in children. Case report // Cir Cir. 2016. №5. Р. 256-264.
34. Ozbalci G.S., Sulaimanov M., Hazinedaroglu S.M., Toruner A. The Effects of Hydrophilic Polyethylene Glycol-Based Adhesion Barrier Use to Prevent Intra-abdominal Adhesions in Intraabdominal Sepsis Model // Indian J Surg. 2015. №77, Suppl 2. Р. 398-402.
35. Herrmann A., De Wilde R.L. Adhesions are the major cause of complications in operative gynecology // Best Pract Res ClinObstetGynaecol. 2015. №7. Р. 196-206.
36. Atta H., El-Rehany M., Roeb E., Abdel-Ghany H., Ramzy M., Gaber S. Mutant matrix metalloproteinase-9 reduces postoperative peritoneal adhesions in rats // Int J Surg. 2016. №26. Р. 58-63.
37. Di Carlo C., Bonifacio M., Tommaselli G.A., Bifulco G., Guerra G., Nappi C. Metalloproteinases, vascular endothelial growth factor, and angiopoietin 1 and 2 in eutopic and ectopic endometrium // Fertility and Sterility. 2009. №91(6). Р. 2315-2323.
38. Paladini D., Di SpiezioSardo A., Mandato V.D., Guerra G., Bifulco G., Mauriello S. et al. Association of cutis laxa and genital prolapse: a case report // IntUrogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2007. №18(11). Р. 1367-1370.
39. Bozdag Z., Gumus M., Arikanoglu Z., Ibiloglu I., Kaya S., Evliyaoglu O. Effect of Intraperitoneal Thymoquinone on Postoperative Peritoneal Adhesions. ActaChir Belg. 2015 Sep-Oct;115(5):364-368 [40] Poehnert D, Abbas M, Kreipe HH, Klempnauer J, Winny M. Evaluation of 4DryField® PH as Adhesion Prevention Barrier Tested in an Optimized Adhesion Model in Rats // EurSurg Res. 2015. №55(4). Р. 341-351.
40. Ntourakis D., Katsimpoulas M., Tanoglidi A., Barbatis C., Karayannacos P.E., Sergentanis T.N., Kostomitsopoulos N., Machairas A. ..Adhesions and Healing of Intestinal Anastomoses: The Effect of Anti-Adhesion Barriers // SurgInnov. 2015. №8. Р. 128-136.
41. Api M. Surgery for endometriosis-related pain // Womens Health (LondEngl). 2015. №11(5). Р. 665-669.
42. Yan S., Yue Y.Z., Zeng L., Yue J., Li W.L., Mao C.Q. et al. Effect of intraabdominal administration of ligustrazine nanoparticles nano spray on postoperative peritoneal adhesion in rat model // J ObstetGynaecol Res. 2015. №41(12). Р. 1942-1950.
43. Teixeira M.L., Vasconcellos L.S,. Oliveira T.G., Petroianu A., Alberti L.R.. Prevention of abdominal adhesions and healing skin after peritoniectomy using low level laser // Lasers Surg Med. 2015. №47(10). Р. 817-823.
44. Saed G.M., Fletcher N.M., Diamond M.P. //The Creation of a Model for Ex Vivo Development of Postoperative Adhesions // Reprod Sci. 2015. №1. Р. 369-378.
45. Lambertz A., Hil L.V., Schob D.S., Binnebosel M., Kroh A., Klinge U. et al. Analysis of adhesion formation of a new elastic thermoplastic polyurethane (TPU) mesh in comparison to polypropylene (PP) meshes in IPOM position // J MechBehav Biomed Mater. 2016. №53. Р. 366-372.
46. Zhang H., Song Y., Li Z., Zhang T., Zeng L. Evaluation of breviscapine on prevention of experimentally induced abdominal adhesions in rats // Am J Surg. 2015. №7. Р. 59-67.
47. Montalvo-Jave E.E., Mendoza-Barrera G.E., Garaa-Pineda M.A., Jaime Limon A.R., Montalvo-Arenas C., Castell Rodriguez A.E. et al. Histological Analysis of Intra-Abdominal Adhesions Treated with Sodium Hyaluronate and Carboxymethylcellulose Gel // J Invest Surg. 2015. №16. Р. 1-8.
48. Onishi A., Akimoto T., Urabe M., Hirahara I., Muto S., Ozawa K. et al. Attenuation of methylglyoxal-induced peritoneal fibrosis: immunomodulation by interleukin-10 // Lab Invest. 2015. №95(12). Р. 1353-1362.
49. Jahin H., Toman H., Kiraz H.A., Jim^ek T., Erbaf M., Ozkul F. et al. Effects of sugammadex on the prevention of postoperative peritoneal adhesions // Kaohsiung J Med Sci. 2015. №31(9). Р. 463-467.
50. Lang R., Baumann P., Schmoor C., Odermatt E.K., Wente M.N., Jauch K.W. A-Part Gel, an adhesion prophylaxis for abdominal surgery: a randomized controlled phase I-II safety study [NCT00646412] // Ann SurgInnov Res. 2015. №2. Р. 9-15.
51. Wu Q., Wang N., He T., Shang J., Li L., Song L. et al. Thermosensitive hydrogel containing dexamethasone micelles for preventing postsurgical adhesion in a repeated-injury model // Sci Rep. 2015. №5. Р. 135-153.
52. Hong G.S., Schwandt T., Stein K., Schneiker B., Kummer M.P., Heneka M.T. et al. Effects of macrophage-dependent peroxisome proliferator-activated receptor ү signalling on adhesion formation afterabdominal surgery in an experimental model // Br J Surg. 2015. №102(12). Р. 1506-1156.
53. Cwalinski J., Staniszewski R., Baum E., Jasinski T., Mackowiak B., Br^borowicz A. Normal saline may promote formation of peritoneal adhesions // Int J ClinExp Med. 2015. №8(6). Р. 8828-8834.
54. Nakagawa H., Matsumoto Y., Matsumoto Y., Miwa Y., Nagasaki Y. Design of high-performance anti-adhesion agent using injectable gel with an anti-oxidative stress function // Biomaterials. 2015. №69. Р. 165-173.
55. Thompson J.N., Paterson-Brown S., Harbournet T., Whawell S.A., Kalodiki E., Dudley H.A. Reduced human peritoneum plasminogen activating activity: possible mechanism of adhesion formation // Br. J. Surg. 1989. №76(4). Р. 382-384
56. Schliep K.C., Mumford S.L., Peterson C.M., Chen Z., Johnstone E.B., Sharp H.T. et al. Pain typology and incident endometriosis // Hum Reprod. 2015. №30(10). Р. 2427-2438.
57. Sulaiman H., Gabella G., Davis M.Sc. C, Mutsaers S.E., Boulos P., Laurent G.J. et al. Presence and distribution of sensory nerve fibers in human peritoneal adhesions // Ann Surg. 2001. №234(2). Р. 256-261.
58. Sardo A.D., Florio P., Fernandez L.M., Guerra G., Spinelli M., Carlo C.D. et al. The Potential Role of Endometrial Nerve Fibers in the Pathogenesis of Pain During Endometrial Biopsy at Office Hysteroscopy // ReprodSci. 2015. №22(1). Р. 124-131.
59. Cusimano A., Abdelghany A.M., Donadini A. Chronic intermittent abdominal pain in young woman with intestinal malrotation, Fitz-HughCurtis Syndrome and appendiceal neuroendocrine tumor: a rare case report and literature review // BMC Womens Health. 2016. №16(1). Р. 3-12.
60. Nappi C., Di SpiezioSardo A., Guerra G., Bifulco G., Testa D., Di Carlo C. Functional and Morphological evaluation of the nasal mucosa before and after hormone replacement therapy in postmenopausal women with nasal symptoms // Fertility and Sterility. 2003. №80(3). Р. 669-671.
61. Nappi C., Di SpiezioSardo A., Guerra G., Di Carlo C.. Bifulco G., Acunzo G. et al. Comparison of intranasal and transdermal estradiol on nasal mucosa in postmenopausal women // Menopause. 2004. №11(4). Р. 447-455.
62. Di Carlo C., Di SpiezioSardo A., Bifulco G., Tommaselli G.A., Guerra G., Rippa E. et al. Postmenopausal hypoestrogenism increases vasoconstrictor and decreases vasodilator neuropeptides content in the arterial wall autonomic terminations // Fertility and Sterility. 2007. №88(1). Р. 95-99.
63. Y.A. Almabayev, Zh.N. Kyzhyrov, A.N. Baimakhanov, I.R. Fahradiev, D.A. Abildayev Stimulation of the abdominal muscles as a way to adhesive disease // Medicine. -Almaty: 2016. №8. Р. 170-176.
64. Y.A. Almabayev, I.R. Fahradiev. Bioelectric stimulation of the muscles of the front abdominal wall in prevention of adhesive disease in experiment // VestnikKazNMU. 2015. №3. Р. 45-49.