Өкпе ұлпасының морфологиялық ерекшеліктеріне радиациялық улы факторлардың әсерін тәжірибелік зерттеу

Егеуқұйрықтардың тыныс алу жолдарды арқылы өкпе тіндеріндегі уран кені тозаңының әсерінен болатын морфологиялық ерекшеліктері көрсетілген. Жасушаның өзінде де, жасуша аралық деңгейінде де деструктивті өзгерістер болатыны айқындалды. 50 шектеулі шамадағы мөлшердегі радиациялық улы фактордың әсері тәжірибенің алғашқы кезеңінің өзінде өкпе паринхемасы мен ұсақ бронх қабырғаларында серозды қабыну ошағын тудырды, пневматикалық ошақтардың фиброздануымен және тәжірибенің 30 тәулігінде перибронхиальды тіндерде склероикалық өзгерістердің айқын көріністері байқалды. Бронх қабырғаларында склеротикалық өзгерістер интерстициальды макрофаг және бронхассоцирленген лимфа тіндері жағынан болатын реакцияның әлсіреуінің арқасында байқалды, бұл компенсаторлық процесстер жүруінің деңгейін тежеді.

Электронды-микроскопиялық жүргізілген зерттеу жарық микроскобымен алынған нәтижені дәлелдеді.Уран рудасының шаңы(УРШ) жануарларға 50 ШРЕК мөлшерімен әсер еткенде, тәжірибенің басында ақ альвеолярлық эпителийде деструктивті өзгеріс болғаны байқалды.Отызыншы тәуліктен бастап алпысыншы тәулікке дейін тыныс алу бетінің кішіреюі арқылы фиброздың айқын түрде дамып келе жатқаны көрінді.

Мәселенің өзектілігі. Қазақстан бүкіләлем бойыншашамамен 40%уран өндіре отырып, өзінің осы саладағы жетекші орнын сақтап отыр[1,2].Қазақстандағы уран өндірісінің артуы және уран қалдықтарымен техногенді ластанған аудандардың ұлғая түсуі біріккен радионуклидтердің радиациялық улы әсерін зерттеу мәселесінің өзектілігін арттырады. Мұндай аймақтардағы негізгі ластаушылар уран өнімдері мен оның изотоптары; аталмыш заттар ағзаға қоректік заттар тізбегі мен шаңның құрамында ингаляциялық жолмен, сонымен қатар тері жабындылары арқылы енеді. Радионуклидтердің ағзағаингаляциялық жолмен енуі олардың ағза бойына таралуының айтарлықтай бөлігін алады. Тыныс алу жүйесі ағзаның бірінші реттік тосқауылы, ауа арқылы тасымалданғанулы заттар,жақсы жетілген жасуша аралық байланыстары бар нысана-жасушалары тыныс алу жүйесінде тұнады. Өкпеге ене отырып ерігіш радионуклидтер тез арада қанға сіңіп, барлық мүшелер мен ұлпаларға тарайды: нашар еритін радионуклидтер альвеолаларда тұнып, альвеолааралық кеңістікке және лимфа түйіндеріне еніп, осы мүшелерге қауіп төндіреді.

Қазақстанның уран өндіруші аймақтарындағы радиобиологиялық жағдай мен халық денсаулығын басқа көршілес аймақтармен салыстыра отырып жүргізген зерттеу нәтижелері уран кен өндіру орындарында жұмыс істейтін қызметкерлердің және сол кен орындары тұрғындарының тыныс алу жолдары аурулары деңгейініңжоғары екендігінкөрсетті. Зерттеу нәтижесі, уран өндіруші кеншілерінің 66,2% -ында тыныс алу жолдарының ауруларына шалдыққаны анықталды.

Өкпе ауруларын зерттеуге арналған көптеген жұмыстарға қарамастан, уран кенінің өнеркәсіптік шаңының әсерінен өкпедегі жасушалық және жасуша аралық деңгейдегі құрылымдық өзгерістердің себептері әлі де айқын емес. Сондықтан да, жүргізілген зерттеудің мақсаты - шектеуліконцентрациядан (ШРЕК) 50 есе асатын дозаныжануарлар ағзасына енгізгенде болатын өкпе ұлпасындағы морфологиялық өзгерістерді анықтау болды. Тәжірибелік зерттеулер «Астана медициналық университеті» АҚ Радиобиология және радиациялық қорғау институтының базасында жүргізілді.

Зерттеуге пайдаланылған материалдар мен зерттеу әдістері. Тәжірибелік зерттеулер дене салмағы 120-180 г болатын 80 ақ егеуқұйрықтарда (аталықтар) жүргізілді. Иондаушы радиацияның әсері Степногорск тау-кен химия комбинатының уран кен орнының шаңыкөмегімен зерттелді, ол УИЗ-1 арнайы егу камераларындатексерілді [6]. Шаңның жұмыс жүргізу аймағындағы ауа құрамындағы ШРЕК көрсеткіші 2 мг/м3. УКШ-ның ШРЕК көрсеткішінен 50 есе (107,75 мг/м3) көп мөлшері қолданылды. Бақылау тобыретінде бірдей камерада сақталған, бірақ УКШ-мен уландыруға ұшырамаған жануарлар пайдаланылды. УКШ- мен уландыру 60 тәулік ішінде күніне 4 сағаттан, аптасына 5 күн жүргізілді.

Зерттеу басталған күннен бастап жануарларан сынамалар жинағы 3, 7, 30, 60 тәуліктен соң жүргізіліп отырды. Морфологиялық және электрондық микроскопиялық зерттеулер жалпы әдістерге сәйкес жүргізілді.

Жануарлардың декапитациясы қысқа мерзімді эфирлік наркоз беру арқылы жүзеге асырылды. Өкпенің ұлпасы қарапайым гистологиялық зерттеуден соң парафинге салынды. Парафинді блоктардан гистологиялық учаскелер 5-7 микронға дейінгі қалыңдықпен дайындалды. Бөлімдер Ван Гизон бойынша гематоксилинмен және эозинмен боялды.

Электрондық микроскопиялық тексеру үшін өкпе ұлпасының бөліктері бекітіліп,жалпы әдіс бойынша құйылды. Алынған блоктан ультра жұқа бөліктер дайындалды. Зерттеулер 75 кВ жедел кернеумен 100 литрлік компьютердің электрондық микроскоппен жүргізілді [7].

Зерттеу нәтижелері.

УКШ мөлшерінің ШРЕК көрсеткішінен 50 есе жоғары дозадағы уландыруға ұшыраған кезде өкпе ұлпасының өкпе қабынуымен қатар жүретін құрылымдық өзгерістерін көрсетті. Тәжірибенің 3-7 тәулігінде егеуқұйрықтардың өкпе ұлпаларында аздаған қанға толы капилярлармен альвеол аралық перделердің жуандалуы байқалды (1 сурет). Бронхмен альвеола эпителиі белоктың дистрофия болғанын (2 сурет), перибронхиальды лимфоидты ұлпаның біркелкі емес гиперплазиясы байқалды. Жетінші тәулікте ұсақ калибрлі бронхыларда серозды десквамативті процесстермен сипатталып, жедел экссудативті бронхит пайда болды.

Уланудың ерте сатысында склеротикалық және дистрофиялық өзгерістер орын алды: тәжірибенің 3 және 7 тәулігінде бронхыларда серозды-десквамативті сипатта, кіші калибрлі, өткір экссудативті бронхит белгілері байқала бастады. Шағын бронхтарға жақын қашықтықта серозды- десквамативті пневмония белгілері байқалды, ал бұл өз кезегінде қабыну процесінің өкпе паренхимасына өткенін көрсетеді. Пневмония ошақтары бірнеше альвеолалардың ауқымында байқалды, ал олардың ойығында десквамацияланған эпителий жасушаларынан тұратын серозды экссудат орналасқан (2 сурет).

Тәжірибенің 30 тәулігінен соң өкпедегі бұрынғы пневмо ошактарының орнында дәнекерлеуші тіндердің кеңеюі байқалды, Фибропластикалық процесішкі ағза тамырларында және субсегментарлық бронх айналасында да перибронхиальды және периваскулярлы склероз ретінде байқалды. Бұдан басқа, шаңды қосындылар жинақтау аудандарында - тығыздалған альвеоляр аралық және субпериодтық аймақтарда да назардан тыс қалмады (3- сурет). Субсегментарлық бронх деңгейіндегі бронх ағашының жағдайы бронхиальді эпителийдің таралуын, бронхиальді ассоциацияланған лимфа тінінің қалыпты гиперплазиясын дамытумен сипатталды.

Тәжірибенің 60 тәулігінде будан бұрынімге қарағанда, өкпе тіндеріндк лимфа тамырларының айналасындағы жалғастырушы тіндердің кеңейіп, бұзылуы байқалды. Бұл вицеральді плевра склерозды және дренаж қызметінің бұзылуын көрсетті (сурет 4).

 

 

Осылайша, радиотоксикалық факторлардың ШРЕК-тен 50 есе көп мөлшердегі әсері нәтижесінде тәжірибенің ерте кезеңдерінде өкпе паренхимасының,шағынтыныс жолдарының қабырғасының жедел ошақты серозды қабынуыпайда болды, өкпе фиброзының даму ошақтары 30 күнішінде перибронхиальды ұлпасының склеротикалық өзгерістерін көрсетті. Бронх қабырғасында склеротикалық өзгерістердің ұлғаюы интерстициальды макрофагтардан және бронхиальді байланыстырылған лимфа тінінен реакцияның жойылуымен біргежүреді, бұл компенсаторлық процестерінің күрделілігін көрсетеді.

Электронды микроскопиялық зерттеулер жарық микроскопиясымен алынған нәтижелерді растады.

Тәжірибенің 3-7 тәулігінде жануарлардың тыныс алу жолдарында альвеолярлық төсенішінің эпителийінің жойылуына байланысты маңызды субмикроскопиялық өзгерістер байқалды. 2 реттік альвеолоциттердің (А2) десвамациясы байқалды (5-сурет); қан капиллярларының эндотелия цитоплазмалық процестерінде, базальді мембранадағы сегменттік ісіктерде пиноцитоз жоғарылады. Эндоцитоз үдерістеріне қатысатын респираторлық альвеолоциттері цитоплазматикалық өсінділерімен болды. Базальды мембрана әлсіз байқалады. Эпителий астында азап қана байқалатын көлденең сызылған коллаген фибрилдері орналасқан (6-сурет).

30 тәулік ішінде респираторлық бөлімшенің ультрақұрылымдық өзгерістері тыныс алу аймағының төмендеуімен ауы рфиброздың дамуы және 1-ші реттік альвеолоциттердің (А1), эндотелиальді гипертрофияның,

альвеолярлы макрофагтардың жоғары фагоцитарлық белсенділігінің қалпына келуімен байланысты, бірқатар компенсаторлық реакциялармен сипатталды (7-сурет).

 

60 тэулікте компенсаторлық реакциялар А1 ядроларының гипертрофиясы, эндотелиальды клеткалардың

цитоплазмасындағы белсенді микропиноцитоз, сурфактант секрециясы сақтала отырып жүзеге асқан А2-дегі осмиофильді пластинкалы денелердің (ОПД) гиперплазиясы (сурет8), ұзақ уақыт эсер еткенде ғана төмендейтін макрофагты элементтердің жоғары фагоцитарлы белсенділігі, митохондрия мембраналарының деструкциясы, цитоплазма өсінділері байқалды.

Осылайша, жануарларға УКШ ШРЕК көрсеткішінен 50 есе жоғары дозасымен эсер еткенде, альвеолярлық эпителийдегі деструктивті өзгерістер тэжірибенінң ерте басынан ақ байқалды.Тэжірибенің отызыншы жэне алпысыншы тэулігінде тыныс алу қабілетінің төмендеуі, ауыр фиброздың дамуы байқалды. Компенсаторлық реакциялар A1 регенерациясы, эндотелиальді гипертрофия, альвеолярлы макрофагтардың жоғары фагоцитарлық белсенділігі түрінде кернеудің жоғары деңгейімен сипатталды.

Сонымен, 50 ШРЕК дозада УКШ-ның ингаляциялық эсеріне ұшыраған өкпе ұлпасының кешенді морфологиялық зерттеуі төмендегідей өзгерістерді көрсетті:

- аэрогематикалық тосқауылдың құрамдас бөліктеріндегі, эсіресе альвеолярлық эпителий мен эндотелиальді жасушалардағы шаң бөлшектерінің эсерімен байланысты некрозға дейін дистрофиялық өзгерістерді арттыру түріндегі альтеративті процестері дамыды; жасушалық деңгейде дистрофиялық өзгерістер эпителиалдық жасушалар мен эндотелий цитоплазмасының ісінуі байқалды; A1, A2 эндотелий жасушаларының органеллаларымен цитоплазмасының таусылуы - GER жэне пиноцитоздық визикулалар; А1 жэне А2 арасындағы жасушааралық қарым-қатынастың бұзылуы; беттік- белсенділік синтезінің төмендеуі.

  • фибробласттардың жэне коллагенез процестерін кейіннен периваскулярлық жэне перибронхиялық склероздың дамуымен, субполяральлі аймақта склероздың пайда болуымен жэне талшықты тіннің таралуымен байланысты склеротикалық процестерінің дамуы;
  • жоғары функционалдық белсенділік белгілері бар альвеолярлы макрофагтардың қатысуымен макрофаг реакциясын белсенділігінің артуы;
  • деструктивті өзгерістерге параллель УКШ-мен уланғанда болатын жэне күрделі компенсаторлы реакциялар. Компенсаторлық процестер эмфизема өрістерін қалыптастыру, бронхиальді лимфоидті тіннің гиперплазиясын; аэрогематикалық тосқауылдыңкомпоненттерінде - митохондрия санының, ГЭР элементтерінің, ламеллер кешенінің гипертрофиясының, еркін полисомдар мен рибосомалардың гиперплазиясының көбеюіне байланысты А1, А2 жэне эндотелиальді жасушалардың функционалдық белсенділігін арттыру; A2 сақталған ОПД секрецияға қабілетті.

 

ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ

  1. Казымбет П.К. Исследование радиоэкологической обстановки и состояния здоровья населения в уранодобывающих регионах Акмолинской области // Астана медициналық журналы. - 2009. - №3. - С. 8-9.
  2. Гнеушева Г.И. Эпидемиологические исследования бронхо-легочной патологии у шахтеров уранового рудника.//Астана медициналық журналы. - 2003. - №4. - С. 98-99.
  3. Малашенко А.В. Состояние бронхолегочной системы горнорабочих, занятых на разработке и освоении осадочно-глубинного месторождения урановой руды: автореф. дис. ... д-р.мед. наук. - М., 2006. - 42 с.
  4. Клодзинский А.А., Бекенова Ф.К., Байдурин С.А. Особенности функции внешнего дыхания, окислительного метаболизма и генерации нитроксида у рабочих ураноперерабатывающего завода, страдающих хронической обструктивной болезнью легких. / / Астана медициналық журналы. - 2005. - №3. - С. 123-125.
  5. Исмагулова А.М., Тулебаев Р.К., Сатыбалдина Г.К. Состояние лор-органов у населения уранодобывающих регионов. // Астана медициналық журналы. - 2005. - №3. - С. 111-113.
  6. Казымбет П.К., Жагуфаров А.Ж., Имашева Б.С., Узбеков В.А. и др. Устройство для ингаляционной затравки животных токсической и радиационной пылью. Патент №19252 РК. Опубл.15.04.2008. Бюлл.№4.-5 с.
  7. Миронов А.А., Комиссарчик Я.Ю., Миронов В.А. Методы электронной микроскопии в биологии и медицине. - СПб.: Наука, 1994. - 400 с.
Жыл: 2018
Қала: Алматы
Категория: Медицина