Жіті жүрек синдромының заманауи инновациялық фармакотерапиясы

Жіті коронарлық синдром (ЖКС)-(ірі ошақты) Q тісшесімен жүретін миокард инфарктына жалпы түсініктеме,(кіші ошақты) Q тісшесіз миокард инфаркты ,тұрақсыз стенокардия мен сипатталады. Жүргізілетін терапия ЭКГ-дағы ST сегментіне байланысты таңдалады – ЖКС -ның ST жоғарылауымен жүретін түрінде жедел көмек көрсетіледі.

Мақалада жіті коронарлық синдромның қазіргі заманға сай және жаңа емдеу әдістерін сипаттайды.

Алғы сөз: Әлемдегі адам өлімшілдігі ДДҰ мәліметі бойынша 2012 жылы ЖКС өлім себебінен 17,5 млн адам ,әлемдегі жалпы өлім көрсеткішінің 31 ¿ құрайды.Бұл көрсеткіштің 7,4 млн адам ишемиялық ауру салдарынан, 6,7 млн адам ( Acute coronary syndrome МКБ 10 I20) жедел коронарлы синдром себебінен қайтыс болады.

Жіті коронарлы синдромның эпидемиялогиялық таралуы ДДҰ- ның өзекті мәселесі. ЖКС кең таралған мемлекеттерде 1 млн адамның 30- 40 мыңы осы аурумен зардап шегеді екен.Соңғы жылдағы анализ зерттеулері бойынша ЖКС мен қайтыс болғандар саны 1990 жылдан 2020 жылға дейін екі есе артады. Бұл әлемдегі елдердің экономикалық жағдайынада кері әсерін тигізіп отыр. [1]

Өзектілігі: Зерттеушілердің пайымдауы бойынша кардиалогия саласындағы ғылыми-практикалық әдебиеттерінде “ жедел коронарлық синдром” термині пайда болды. Ол тұрақсыз стенокардия мен Q тісшесіз (non-Q myocardial infarction) миокард инфарктын тудырады. Жедел коронарлы синдром - тұрақсыз стенокардияға немесе жедел миокард инфарктіне күдік тудыратын симптомдар немесе клиникалық белгілер жиынтығы. Жедел коронарлы синдромға миокард инфарктісі, ST-тісшесінің жоғарылауымен бірге келетін миокард инфарктісі немесе тұрақсыз стенокардия жатады. ST-жоғарылауымен жедел коронарлы синдромға кеудесіндегі ауырсыну немесе жайсыздық (дискомфорт) және ЭКГ- да ST-сегментінің тұрақты жоғарылауын немесе коронарлы артерияның жедел толық бітелуімен сипатталады. [2]

Материалдар және әдістері :

Емдеудің негізгі мақсаты тамыр бітелуін тез және тұрақты жою. Осы мақсатта тромболитиктер қолданылады. Жыл сайын әрбір 10 науқастың біреуі жіті коронарлы синдромнан кейін тағы бір қауіпті атеротромболикалық жағдайды басынан өткізеді.[3]

Патогенезі:

1. Коронарлы тамырлардың бітелуі.
2. Миокардтың оттегімен жеткіліксіз қамтылуы.
3. Жүрек бұлшықетінің некроз белгілері.

Клиникалық белгілері: Төс астындағы және жүрек тұсындағы қысып немесе басып ауырсынуы. Ауырсынудың сол жақ немесе оң қолға, мойынға, төменгі жаққа, сол жақ жауырын астына, эпигастрий аумағына таралуы мүмкін. Науқас қозған, мазасыз, онда қорқыныш сезімі пайда болады. Нитратты тіл астына қойған кезде әсері жоқ немесе ауырсынуды толық жоймайды немесе ауырсыну қысқа уақыттан кейін қайта мазалайды. Тері жабындылары бозғылт, суық тер басқан. Жалпы әлсіздік, ауа жетіспеушілік мазалайды.

Жіктелуі:

1. ST сегментінің көтерілуімен жүретін миокард инфаркты
2. ST сегментінің көтерілуінсіз жүретін миокард инфаркты
3. Фермент немесе биомаркерлер өзгерісіне байланысты МИ
4. Кеш ЭКГ белгілеріне байлынысты МИ
5. Тұрақты емес стенокардия

Біз диагноз кою әдісінде 2 көрсеткішті негізге алдық: 1-әдісінде ЭКГ талдауын негіз етіп алдық(1-2суретті қараңыз)

2-әдісінде Тропонин маркерлерінің лабораториялық әдісін ЖКС жедел қолдану. (3 суретті қараңыз)

Негізгі көрсеткіштерін кестеде көрсеттік. (1 кесте)

Миокард инфакті диагностикасында тропонин Тропонин кардиомаркер ретінде

Тропонин-актин және миозин бұлшық ет жіпшелерінің бір біріне айқасуға мүмкіндік беретін белок болып табылады.Саркомерде тропониннің белокты молекулалары 3 біріккен бірліктен тұратын комплекстен тұрады 2:1:1 қатынаста:тропонин Т,тропонин С,тропонин І (молекулярлы салмағы 39,7 кД) тропонин комплексінің тропомиозин жіпшелерімен байланысын қамтамасыз етеді.

Тропонин Т және тропонин І жүрек тропониндері деген аттары бар.Ишемиялық немесе кез-келген миокард жасушасының бұзылысында тропонинді комплекс бөлініп ,содан кейін тропонин молекулалары қанға түседі.Жағдайдан 3-4 сағат өткен соң қандағы тропонинді жаңа лабораторлы жүйелер көмегімен өлшеуге болады. [4]

Тропонин Т-ның қандағы максимальды концентрациясы инфарктан 12-96 сағаттан кейін байқалады. Тұрақты емес стенокардиямен науқастар қанында жүрек тропониндерінің жоғары концентрациясы болса,жүрек тоқтауы немесе миокард инфарктісінен өлімге ұшырауы қаупі басқаларға қарағанда жоғары болады. Бүгінгі күнде миокард инфарктісінің диагностикасында тропонинді анықтау өзекті мәселелердің бірі болып табылады.

Біз соңғы кезде кеңінен қолданыла бастаған Ксарелтон дәрілік затын науқастарға қолдану нәтижесін төменде көрсеттік.

Күн сайын 2рет Ксарелтонаны (Ривароксабан) 2,5мг дозасында антиагрегантты терапиямен ,кешенді түрде қолдану атеротромболикалық жағдайдың профилактикасы және антиагреганттарды жеке өзін қолдануға қарағанда тиімді. [5]

ДДҰ ұйғарымы бойынша медицинада қолдануға нұсқау берілген, сонымен катар Қазақстанда тіркелген дәрілердің бірі болып табылады.Ксарелто антикоагулянт көктамырлық артериалды тромболикалық кезеңдерде колданумен қатар ,венозды тромбоэмболияның біріншілік және екіншілік профилактикасы ретінде,тромбоздарды емдеу кезінде және жіті коронарлы синдромнан кейін екіншілік профилактикасы кезінде жиі қолданылады. Европалық кардиологтар ассоциациясының ESC-European Society of Cаrdiology) жаңа тағайындаулары КТ ангиография жоғары сезімтал талдау тропонин әдісі, клопидогрель дәрілік затын ST сегментінің көтерілуінсіз жүретін жедел коронарлы синдромы бар науқастарды жүргізетін Европалық тағайындауларда алдыңғы 2007 жылғы нұсқаулық (ESC) 2011 жылы қайта жаңартылды [6]

Европалық комиссия Bаyer Heаlthcаre компаниясымен өндірілетін ішуге арналған антикоагулянт Ксарептотаны (ривароксабан) күніне 2 рет 2,5мг дозасында стандартты миокард жүретін зақымдануында жіті коронарлы антиагрегантты терапиямен қоса, қарт науқастарда миокард зақымдануында атеротромболикалық жағдайларда профилактика ретінде қолдануға нұсқау берілді. Ривароксабан маркерлердің көтерілуімен тромбоцитарлы тромбы түзілуді белсендіреді. Ривароксабан тромбин түзетін активатор - Ха факторға әсер етеді. [7]

Жіті коронарлы синдромнан кейін тромбиннің мөлшері ұзақ уақыт бойы жоғарылаған күйде болады,сол үшін науқастар қауіп тобында жатады . ATLASACS 2-TIMI 51 нұсқаулығында синдромды басынан өткізген науқастарда ішуге арналған антикоагулянт болып табылады.

Жіті коронарлы синдромның рецидивінің себебі болатын артериалды тромбтар болады:тромбоциттер белсендірілуі түзілуі. Стандартты екі механизм нәтижесінде пайда және тромбин антиагрегантты терапия тек көрсетілгендей науқастарда ривароксабанның аз дозасын антиагреганттармен қоса емдеу тромбы түзілудің екі механизміне де оң әсер етеді,соның нәтижесінде ұзақ уақыт қорғаныс пайда болады,сонымен қатар өлім көрсеткіші де азаяды - осылайша Гарвард медициналық мектебінің PERFUSE ATLASACS қоғамы шешім қабылдады. Ксарептонды қолдану көрсеткіші екіншілік атеротромболикалық даму қаупі бар науқастарға өте манызды. [8]

Заманауи емдеу әдісінде кардиологтар Ксарептонды жүрекшелердің фибрилляциясымен жүретін инсульт профилактикасында кеңінен қолдануда. Ривароксабанның осы жағдайларда қолданылуға рұқсат берілуі 15500 науқас қатысқан ATLASACS 2-TIMI 51 III кезеңінде зерттеуінен алынған маңызды клиникалық мәліметтерге сүйенеді. Зерттеуде ривароксабанның 2,5 мг-мын күніне 2 рет стандартты антиагрегантты терапиямен қоса тағайындалуы,тек стандартты антиагрегантты терапияны қолдануға қарағанда тиімділігі жоғары. [9]

Европалық қоғамының 2012 жылғы кардиологтарының ұсыныстары бойынша, ATLASACS 2-TIMI 51 клиникалық зерттеулердің нәтижесіне байланысты миокард инфактының ST жоғарылауымен жүретін,қан кетудің төменгі қауіптілігімен және антиагрегантты терапияны клопидогрельмен алатын науқастарда ривароксабаннын 2,5мг күніне 2 рет қолдану ұсынылады.

Қорытынды:

1. ЖКС-ның даму механизмі тромбы түзілу факторлары сонымен қатар диагностика қою заманауи әдістеріне талдау берілді.
2. Заманауи дәрілік затты ( Ксарептотан) инновациялық әдіспен қолдану әдістері сипатталып нұсқау берілді.

ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ

1. Абсеитова С.Р. диагностики и лечения острого коронарного синдрома. Методические рекомендации. - Астана: 2012. - 29-32 с.
2. Руководство Европейского общества кардиологов по лечению острого инфаркта миокарда с повышением сегмента. 2012. - 2227 с.
3. .Хафизов Р.Р., Загидуллин Б.И., Травникова Е.О. и др. Перспективы применения новых биомаркеров в диагностике острого коронарного синдрома.//Практическая медицина. - 2012. - № 60. -С. 89-92.
4. Cohen P.C., Parry A.G. et al. Combination antithrombotic therapy in unstable rest angina and non-Q- wave infarction in nonprior aspirin users. Primary end points analysis from the ATACS trial. Antithrombotic Therapy in Acute Coronary Syndromes Research Group // Circulation. 1994. - № 89. - Р. 81-88
5. Theroux P., Quimet H., McCans J., Latour J.G., Joly P., Levy G., Pelletier E., Juneau M., Stasiak J., deGuise P., Pelletier G.B., Rinzler D., Waters
6. D. Aspirin, heparin, or both to treat acute unstable angina // N Engl J Med. 2001. - №319. - Р 1105-1111.
7. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of the non-ST-segment elevation acute coronary syndromes // Eur Heart J. 2007. - №28. - Р 1598-1660.
8. Cardiac panel for rapid quantification of CK-MB, myoglobin and troponin I. Product insert. 2004. - С.191-196
9. Myocardial infarction redefined - a consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction // Eur. Heart J. 2011. - V. 21.- P. 1502-1513.
10. Гинзбург Л.М., Шевченко А.О., Шевченко О.П. анализ клинической эффективности биомаркеров у больных острым коронарным синдромом // Терапевт вестник. - 2012. - №7. - С. 4-12.